KILOMIKRON

•

Diproduksi di usus halus.

•

d < 0,94

•

Mobilitas elektroforesis: origin

•

Kaya akan TG



absorbsi oleh usus

•

Hanya ada di darah post prandial

•

Fungsi: transport lipid exogen (dari usus halus ke jaringan tubuh)

1

2

VLDL (Pre ß Lipoprotein)

•

d = 0,96-1,006.

•

Mobilitas elektroforesis: pre-Beta

•

Fungsi : Mengangkut TG & lemak lain yang disintesis di hati ke jaringan perifer

3

4

LDL (ß-Lipoprotein)

•

d = 1,006 – 1.063

•

Kaya akan kolesterol & dibentuk di plasma, berasal dari degradasi VLDL.

•

Fungsi: mengangkut kolesterol ke jaringan perifer.

•

Apoprotein: B100, B48

5

Small dense-LDL

Bersifat aterogenik karena : 1. Ukuran kecil  subendotel lebih mudah masuk ke 2. Terjadi peningkatan angkutan trans-endotel sehingga sd-LDL lebih mudah masuk dinding arteri 6

Small dense-LDL

3. Perubahan konformasi Apo-B, menyebabkan penurunan afinitas sd-LDL pada reseptor LDL sehingga sd-LDL berada lama disirkulasi dan terpapar radikal bebas.

4. Lebih mudah terikat dengan proteoglikan pada dinding arteri dan lebih mudah teroksidasi sehingga terbentuk sel busa 7

8

HDL (α-Lipoprotein)

•

d = 1,063 – 1,21

•

Kandungan protein tinggi (Apo A,C,E, tu A1)

•

Fungsi: mengambil kolesterol dari jaringan perifer ke hati, lalu didegradasi atau diekskresi empedu (removal / reverse transport dari kolesterol )

•

Faktor protektif

9

10

Lp (a)

• • • • • • Autosomal dominant > 30 mg/dl  resiko PJK 2X Faktor resiko sendiri, tak berhub. dg fraksi lemak lain Struktur mirip LDL, tapi punya “ekor” apo(a) & apoB100 Struktur Apo(a) mirip plasminogen menghambat kerja plasminogen terbentuk   tak terjadi Fibrinolisis .

 Plasmin tak Jadi punya efek TROMBOGENIK

Sifat2 Lp(a)

• • • • Bergerak pada pre-ß elektroforesis Struktur mirip LDL Ukuran LDL < Lp(a) < VLDL Mempunyai bagian protease serine yang mirip plasminogen

DISLIPIDEMIA

 Def: kln metabolisme lipid yg ditandai oleh adanya peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma  Gbr lab : Kenaikan LDL, kenaikan TG, kenaikan kolesterol total, penurunan HDL  Etio : 1. Primer : tdk jelas sebabnya, genetik 2. Sekunder : penyakit dasar ( DM, sindroma nefrotik, Hipotiroid) 13

DISLIPIDEMIA

• • • • Klasifikasi berdasarkan profil lipid : 1. Hiperkolesterolemi 2. Hipertrigliseridemi 3. Isolated low HDL-cholesterol 4. Dislipidemi campuran 14

BATAS NORMAL LIPID (NCEP-ATP III)

• • • • • •

Kolesterol total : Kolesterol-HDL : Kolesterol-LDL : < 200 mg/dl > 45 mg/dl < 100 mg/dl Trigliserida : < 150 mg/dl Rasio Kolesterol total/HDL : < 5 Kolesterol LDL:

–

Perhitungan Formula Friedewald

Formula Friedewald

Kol-LDL = Kol Total – (Kol-HDL) – TG/5

 Berlaku untuk serum/plasma puasa (kilomikron = 0 )  Syarat: TG < 400 mg/dl (Kol-VLDL≠TG/5)

17

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DASAR

• • • • •

Pengamatan plasma/ serum segar: apakah keruh seperti susu = lipemik.

Tes kilomikron (Plasma standing test) Kadar Kolesterol (total) Kadar Trigliserida Pengendapan dengan poli-anion bervalensi dua : heparin-Mn.

HDL



tdpt pd supernatan LDL



tdpt pd bagian endapan

PEMERIKSAAN LIPID

Pemeriksaan Pola lipid yang umum meliputi : 1. Kolesterol total 2. Trigliserida 3. Kolesterol HDL 4. Kolesterol LDL • Pemeriksaan pola lipid lainnya yang sangat penting adalah : Apo AI, Apo B, Lp(a), sd-LDL 19

Pengukuran Apoprotein

• • • •

Pengukuran Apo A1



mewakili HDL Pengukuran Apo B (apo B100)



(VLDL) mewakili LDL + Pengukuran Apo A1 & Apo B



Lebih baik daripada Kolesterol-HDL &-LDL untuk menentukan resiko hiperlipidemia .

Apo A1 & B



Diperiksa bila Kolesterol HDL / LDL = abN atau ada faktor resiko + dislipidemia

21

KLASIFIKASI HIPERLIPOPROTEINEMIA MENURUT FREDRICKSON

TIPE I IIa IIb III IV V KELAINAN LIPOPROTEIN Lapisan kilomikron di atas plasma puasa Kenaikan LDL Kenaikan LDL , disertai VLDL Terdapat bentuk Intermediate ( floating ß ) kilomikron mungkin meningkat Kenaikan VLDL saja Kenaikan kilomikron & VLDL pada plasma puasa

TES KILOMIKRON (PLASMA STANDING TEST)

• SERUM/PLASMA DALAM TABUNG DIDIAMKAN SEMALAM PADA SUHU 4 0 C

N N I IIA IIB III IV V

DISLIPIDEMIA SEKUNDER

HIPERKOLESTEROLEMIA HIPOTIROID SINDROMA NEFROTIK DIS-GAMMAGLOBINEMIA PORPHYRIA PENYAKIT HATI HIPERTRIGLISERIDEMIA DIABETES MELLITUS OBESITAS ALKOHOLISME PANKREATITIS GAGAL GINJAL KRONIS DIS-GAMMAGLOBULINEMIA GLIKOGEN STORAGE DISEASE

Penanggulangan gangguan metabolisme lemak

• • •

Pengaturan “gaya hidup” : diet, BB, olahraga Pengobatan farmakologis: 1. Sequestran asam empedu 2. Asam nikotinat 3. Golongan Fibrat 4. Golongan Statin (HMG-CoA reductase inhibitor) Pembedahan

TERIMAKASIH

26