Transcript Anatomia111

Módulo Nefrología
CURSO DE PREPARACIÓN PARA EXAMENES DE POSTGRADO
John Fernando Bedoya Ospina.
Comience Aca
Anatomía
Enfoque práctico de cara al exámen
©GRM Colombia
Fisiología
Puntos clave
Glomerulopatías
Actualización Clínica
Contacto
[email protected]
1
OBJETIVOS A DISCUTIR
Metodología
• Revisar la anatomía renal estableciendo
puntos críticos con aplicación clínica.
• Comprender los puntos claves de la fisiología
renal que permitan comprender la patología
nefrológica
Módulo Nefrología
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
2
EMBRIOLOGÍA RENAL
Concepto Clave
• Se origina del Mesodermo
Intermedio.
• Cresta urogenital
• 3 tipos de riñones:
• Pronefros (4a Semana)
• Mesonefros
• Metanefros (5a semana)
• Dan origen a riñones
permanntes
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
3
EMBRIOLOGÍA RENAL
Concepto Clave
Módulo Nefrología
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
EMBRIOLOGÍA RENAL
Divertículo metanéfrico y Masa metanéfrica de mesodermo intermedio
• Divertículo Metanéfrico origina:
• Ureter
• Pelvis Renal
• Cálices
• Túbulos colectores
• Masa metanéfrica de mesodermo
intermedio origina:
• Corteza renal
• Glomérulos
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EMBRIOLOGÍA RENAL
Divertículo metanéfrico y Masa metanéfrica de mesodermo intermedio
• Divertículo Metanéfrico origina:
• Ureter
• Pelvis Renal
• Cálices
• Túbulos colectores
• Masa metanéfrica de mesodermo
intermedio origina:
• Corteza renal
• Glomérulos
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EMBRIOLOGÍA RENAL
Divertículo metanéfrico y Masa metanéfrica de mesodermo intermedio
• Divertículo Metanéfrico origina:
• Ureter
• Pelvis Renal
• Cálices
• Túbulos colectores
• Masa metanéfrica de mesodermo
intermedio origina:
• Corteza renal
• Glomérulos
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EMBRIOLOGÍA RENAL
Divertículo metanéfrico y Masa metanéfrica de mesodermo intermedio
• Divertículo Metanéfrico origina:
• Ureter
• Pelvis Renal
• Cálices
• Túbulos colectores
• Masa metanéfrica de mesodermo
intermedio origina:
• Corteza renal
• Glomérulos
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ANOMALÍA RENALES CONGÉNITAS
Agenesia Renal
• No desarrollo del conducto
metanéfrico.
• 1 de cada 500-1000 nacidos
vivos
• Mayor en hombres
• Mayor al lado izquierdo
• Sospechar una agenesia renal en
un lactante con ARTERIA RENAL
ÚNICA
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ANOMALÍA RENALES CONGÉNITAS
Agenesia Renal
• No desarrollo del conducto
metanéfrico.
• 1 de cada 500-1000 nacidos
vivos
• Mayor en hombres
• Mayor al lado izquierdo
• Sospechar una agenesia renal en
un lactante con ARTERIA RENAL
ÚNICA
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ANOMALÍA RENALES CONGÉNITAS
Riñón Ectópico
• Generalmente se ubican debajo
de lo normal y sin girar.
• Mayoría son pélvicos
• Se pueden fusionar = Riñón en
herradura.
• Irrigación por arterias cercanas
(Arteria iliaca interna o externa)
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ANOMALÍA RENALES CONGÉNITAS
Riñón Ectópico
• Generalmente se ubican debajo
de lo normal y sin girar.
• Mayoría son pélvicos
• Se pueden fusionar = Riñón en
herradura.
• Irrigación por arterias cercanas
(Arteria iliaca interna o externa)
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ANOMALÍA RENALES CONGÉNITAS
Riñón Ectópico
• Generalmente se ubican debajo
de lo normal y sin girar.
• Mayoría son pélvicos
• Se pueden fusionar = Riñón en
herradura.
• Irrigación por arterias cercanas
(Arteria iliaca interna o externa)
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ANOMALÍA RENALES CONGÉNITAS
Riñón Ectópico
• Generalmente se ubican debajo
de lo normal y sin girar.
• Mayoría son pélvicos
• Se pueden fusionar = Riñón en
herradura.
• Irrigación por arterias cercanas
(Arteria iliaca interna o externa)
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ANOMALÍA RENALES CONGÉNITAS
Riñón Ectópico
• Generalmente se ubican debajo
de lo normal y sin girar.
• Mayoría son pélvicos
• Se pueden fusionar = Riñón en
herradura.
• Irrigación por arterias cercanas
(Arteria iliaca interna o externa)
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ANATOMÍA RENAL
Puntos Clave
• Estan ubicados en el retroperitoneo
• Entre T12 y L3 (acostado) y L1 a L4 de pie.
• Polo renal superior está en íntimo contacto con la pleura
• Riñon derecho es aproximadamente 2 cms más inferior que el izquierdo.
• Vena gonadal izquierda drena a la vena renal izquierda (Mayor incidencia de
varicocele al lado izquierdo)
• Espacio entre el riñon derecho y el hígado = Espacio de Morrison
• Sitio de acumulación del líquido libre (Puede indicar trauma visceral)
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ANATOMÍA RENAL
Relación renal con la Pleura
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ANATOMÍA RENAL
Posición renal (Vista Posterior)
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ANATOMÍA RENAL
Venas Gonadales
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ANATOMÍA RENAL
Espacio Hepatorrenal de Morrison
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ANATOMÍA RENAL
Espacio Hepatorrenal de Morrison
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ANATOMÍA RENAL
Anatomía Parenquimatosa
• Corteza (Glomérulos)
• Pirámides Renales (Sistema colector)
• Papilas Renales
• Necrosis Tubular Aguda
• Nefrocalcinosis
• Calices Menores
• Calices Mayores
• Pelvis Renal
• Ureter
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ANATOMÍA RENAL
Anatomía Parenquimatosa
• Corteza (Glomérulos)
• Pirámides Renales (Sistema colector)
• Papilas Renales
• Necrosis Tubular Aguda
• Nefrocalcinosis
• Calices Menores
• Calices Mayores
• Pelvis Renal
• Ureter
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ANATOMÍA RENAL
Anatomía Vascular Renal
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ANATOMÍA RENAL
Anatomía Vascular Renal
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ANATOMÍA RENAL
Anatomía Vascular Renal
Módulo Nefrología
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ANATOMÍA APLICADA
Displasia Fibromuscular
•
Engrosamiento fibroso de la media de la
pared arterial
•
Mayor en mujeres 3:1
•
Dx típico entre 30 y 50 años
•
Causa “curable” de hipertensión
•
Sitios afectados en orden de frecuencia:
•
•
Arterias renales
•
Carótidas extracraneales
•
Arterias vertebrales
•
Arterias iliacas
•
Arteria mesentérica
Arteria arrosariada
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ANATOMÍA APLICADA
Displasia Fibromuscular
•
Engrosamiento fibroso de la media de la
pared arterial
•
Mayor en mujeres 3:1
•
Dx típico entre 30 y 50 años
•
Causa “curable” de hipertensión
•
Sitios afectados en orden de frecuencia:
•
•
Arterias renales
•
Carótidas extracraneales
•
Arterias vertebrales
•
Arterias iliacas
•
Arteria mesentérica
Arteria arrosariada
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ANATOMÍA APLICADA
Punto Clave: Causas de estenosis de arteria renal
• Ateroesclerosis: 75%
• Displasia Fibromuscular: 20%
• Vasculitis
• Neurofibromatosis tipo I
• Disección aórtica
• Diagnóstico:
• Ecografía Doppler de Arterias
Renales
• Angiotomografía o
Angioresonancia
• Arteriografía
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ANATOMÍA APLICADA
Punto Clave: Causas de estenosis de arteria renal
• Ateroesclerosis: 75%
• Displasia Fibromuscular: 20%
• Vasculitis
• Neurofibromatosis tipo I
• Disección aórtica
• Diagnóstico:
• Ecografía Doppler de Arterias
Renales
• Angiotomografía o
Angioresonancia
• Arteriografía
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ANATOMÍA APLICADA
Punto Clave: Causas de estenosis de arteria renal
• Ateroesclerosis: 75%
• Displasia Fibromuscular: 20%
• Vasculitis
• Neurofibromatosis tipo I
• Disección aórtica
• Diagnóstico:
• Ecografía Doppler de Arterias
Renales
• Angiotomografía o
Angioresonancia
• Arteriografía
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ANATOMÍA APLICADA
Punto Clave: Causas de estenosis de arteria renal
• Ateroesclerosis: 75%
• Displasia Fibromuscular: 20%
• Vasculitis
• Neurofibromatosis tipo I
• Disección aórtica
• Diagnóstico:
• Ecografía Doppler de Arterias
Renales
• Angiotomografía o
Angioresonancia
• Arteriografía
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ANATOMÍA APLICADA
Punto Clave: Causas de estenosis de arteria renal
• Ateroesclerosis: 75%
• Displasia Fibromuscular: 20%
• Vasculitis
• Neurofibromatosis tipo I
• Disección aórtica
• Diagnóstico:
• Ecografía Doppler de Arterias
Renales
• Angiotomografía o
Angioresonancia
• Arteriografía
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ANATOMÍA APLICADA
Punto Clave: Causas de estenosis de arteria renal
• Ateroesclerosis: 75%
• Displasia Fibromuscular: 20%
• Vasculitis
• Neurofibromatosis tipo I
• Disección aórtica
• Diagnóstico:
• Ecografía Doppler de Arterias
Renales
• Angiotomografía o
Angioresonancia
• Arteriografía
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ANATOMÍA RENAL
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Resumen de la Anatomía Vascular Renal
Arteria
Renal
Arteriola
Aferente
Arteriola
Eferente
Arteria
Segmentaria
Corona
Radiada
Arteria
Recta
Arteria
Interlobar
Arteria
Arcuata
Plexo
Peritubular
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Histología Renal con Enfoque Fisiológico
Nomenclatura:
• Nefrona:
• Unidad Funcional del Riñón
• Cerca de 1’000,000 en cada riñón.
• Compuesta por 5 partes:
• Glomérulo
• Túbulo proximal
• Mácula densa
• Tubulo contorneado distal
• Túbulo Colector
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Glomérulo
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Glomérulo
Superespecialización del endotelio
Compuesto por:
• Arteriola Aferente – Eferente
• Está dentro de la Cápsula de Bowman.
Tiene 2 capas de epitelio:
• Visceral = Podocitos
• Parietal
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Glomérulo
• En condiciones normales ambas capas
de la cápsula de Bowman estan
separadas
• Pueden fusionarse = Esclerosis
•
Focal vs Difusa
•
•
Si compromete uno o varios
glomérulos (<80%)
Segmentaria:
•
Si compromete parte del
glomérulo
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Glomérulo
• En condiciones normales ambas capas
de la cápsula de Bowman estan
separadas
• Pueden fusionarse = Esclerosis
•
Focal vs Difusa
•
•
Si compromete uno o varios
glomérulos (<80%)
Segmentaria:
•
Si compromete parte del
glomérulo
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Glomérulo
• En condiciones normales ambas capas
de la cápsula de Bowman estan
separadas
• Pueden fusionarse = Esclerosis
•
Focal vs Difusa
•
•
Si compromete uno o varios
glomérulos (<80%)
Segmentaria:
•
Si compromete parte del
glomérulo
• Celulas de la capsula de Bowman
pueden Proliferar = Semilunas
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Dato clave que puede causar confusión
• La esclereosis focal y segmentaria es un lesión frecuente producida por
múltiples causas.
• Solo cuando hay hallazgos clínicos de glomerulopatía y se descartan otros
patrones de lesión puede llamarse:
•
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Barrera de Filtración Glomerular. Concepto Clave
El filtrado glomerular debe pasar por 3
capas:
• Endotelio Fenestrado
• Membrana Basal Glomerular
• Capa de podocitos
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Barrera de Filtración Glomerular. Concepto Clave
La membrana basal separa 2 espacios
virtuales en glomérulo:
• Espacio Endocapilar
•
Contiene el Espacio Mesangial
•
Celulas mesangiales = Macrófagos.
• Espacio Subepitelial.
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Espacio Endocapilar:
• Entre el endotelio y la membrana basal
•
Glomerulonefritis endocapilares producen
inflamación glomerular franca dada su
cercanía con los mediadores de la sangre
•
Cursan con Nefritis Grave
(Microhematuria)
Espacio Extracapilar o Subendotelial:
• Entre la membrana basal y el podocito
(epitelio visceral de la cápsula de Bowman)
•
No interactuan tanto con los mediadores
inflamatorios de la sangre
•
Predomina el sindrome nefrótico
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Espacio Endocapilar
Barrera de Filtración Glomerular. Concepto Clave
Espacio Subendotelial
ANATOMÍA MICROSCÓPICA
ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Barrera de Filtración Glomerular. Concepto Clave
Espacio Endocapilar:
• Entre el endotelio y la membrana basal
•
Glomerulonefritis endocapilares producen
inflamación glomerular franca dada su
cercanía con los mediadores de la sangre
•
Cursan con Nefritis Grave
(Microhematuria)
Espacio Extracapilar o Subendotelial:
• Entre la membrana basal y el podocito
(epitelio visceral de la cápsula de Bowman)
•
No interactuan tanto con los mediadores
inflamatorios de la sangre
•
Predomina el sindrome nefrótico
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Células Mesangiales: 3er Espacio
Espacio Mesangial:
• Hace parte del espacio endocapilar
• Las glomerulopatías que solo
comprometen el mesangio suelen producir
nefritis leve o hematuria o proteinuria
asintomática.
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Membrana Basal Glomerular
• Compuesta por:
• Proteoglicanos tipo Heparán Sulfato
(Da la carga negativa)
• Colágeno tipo IV
• Implicaciones clínicas:
• Enfermedad de Goodpasture:
• Anticuerpos anti-MBG
• Compromiso Renal y Pulmonar
• Enfermedad de Alport:
• Alteración estructural del
colágeno tipo IV de la MBG
• Nefropatía familiar + Sordera
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Aparato Yuxtaglomerular
• Especialización de la Arteriola Aferente y el
túbulo contorneado distal
• Implicada en la regulación de la presión
sanguínea vía sistema Renina-ATAldosterona.
• Compuesto por:
•
Mácula Densa (Túbulo contorneado distal)
•
•
•
Censan concentración de Na+
Celulas Yuxtaglomerulares (Arteriola
Aferente)
•
Células muscluares lisas modificadas
•
Contienen RENINA
Celulas mesangiales extraglomerulares,
lacis o de Goormaghtigh
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Aparato Yuxtaglomerular
• Especialización de la Arteriola Aferente y el
túbulo contorneado distal
• Implicada en la regulación de la presión
sanguínea vía sistema Renina-ATAldosterona.
• Compuesto por:
•
Mácula Densa (Túbulo contorneado distal)
•
•
•
Censan concentración de Na+
Celulas Yuxtaglomerulares (Arteriola
Aferente)
•
Células muscluares lisas modificadas
•
Contienen RENINA
Celulas mesangiales extraglomerulares,
lacis o de Goormaghtigh
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Angiotensinógeno
Renina
Angiotensina
ECA
Angiotensina II
Aldosterona
Reabsorción
de Sodio
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Túbulo Contorneado Proximal
• Zona donde se reabsorben la mayor
parte de los solutos
• 60% del Sodio, Cloro, Potasio,
Calcio y Agua
• 90% del bicarbonato
• 100% Glucosa y AA
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Túbulo Contorneado Distal
• Trasportador Na-Cl-Ca
• A este nivel actúan los diuréticos
Tiazídicos (HCT)
•
Inhiben reabsorción de sodio y cloro
•
Alcalosis Metabólica Hipokalémica
•
Disminuyen las pérdidas renales de
calcio
•
Útiles en HTA asociada a
osteoporosis y ciertas litiasis
•
Los que mas hiponatremia
inducen
• Sindrome de Gittelman
•
Disfunción del trasportador Na-Cl-Ca.
•
Similar a un tratamiento crónico con
HCT
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Túbulo Colector
• A este nivel actúan la aldosterona
•
Estimula la reabsorción de sodio (y
agua)
•
Intercambia por K e Hidrogeniones
•
Dieta sin sodio favorece la
Hiperkalemia (No se intercambia)
• Tambien actúan los diuréticos
ahorradores de Potasio
•
Espironolactona: Bloquea los
receptores de Aldosterona.
•
Amiloride y Triamterene: Inhiben
directamente la reabsorción de sodio y
la excrecion de K e H+.
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Túbulo Colector
• Hormona Antidurética (ADH)
•
•
En ausencia de ADH el tubo colector es
impermeable al agua y se excreta toda
•
Actúa induciendo actividad y aumento
del número de las Acuaporinas
Nuevos diuréticos (Acuaréticos)
•
Antagonistas de la ADH
•
Útil en manejo de
•
•
Hiponatremia por Sind. Secreción
Inadecuada de ADH
•
Cirrosis
•
Insuficiencia Cardiaca
Tolvaptan (Oral) y Conivaptan (IV)
Módulo Nefrología
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
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35
FUNCIONES HORMONALES DEL RIÑÓN
Activación de la Vitamina D
• Vitamina D requiere 2
hidroxilaciones:
• Hígado: 25-OH-Vit D3
• Riñón: 1,25-OH-Vit D3
• Hormona Activa
Módulo Nefrología
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FUNCIONES HORMONALES DEL RIÑÓN
Producción de Eritropoyetina
• Se produce en el médula renal
• Anemia por insuficiencia renal:
•
Módulo Nefrología
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Normocítica Normocrómica
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FUNCIONES HORMONALES DEL RIÑÓN
Síntesis de Prostaglandinas
• También producidas en el médula renal
• Efecto vasodilatador renal
• Los AINEs disminuyen la perfusión renal y pueden llevar a IRA.
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FUNCIONES HORMONALES DEL RIÑÓN
Catabolismo de la Insulina
• Por esto pacientes con diabetes e Insuficiencia Renal disminuyen las
necesidades de insulina
• Los no diabéticos con IR pueden presentar hiperinsulinemia
Módulo Nefrología
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
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3 CONCEPTOS FISIOLÓGICOS CLAVES
Depuración de una Sustancia
• Volumen de plasma por unidad
de tiempo que se limpia
completamente de una
sustancia al ser filtrada por los
riñones.
Volumen de
plasma depurado
Sustancia
excretada
Módulo Nefrología
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
40
3 CONCEPTOS FISIOLÓGICOS CLAVES
Depuración de una Sustancia
Cantidad
filtrada:
• Inulina: Indicador muy preciso
de filtración glomerular porque:
• Se filtra toda
• No se secreta ni se
reabsorbe
Cantidad
excretada
Cantidad filtrada = cantidad excretada
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3 CONCEPTOS FISIOLÓGICOS CLAVES
.
Creatinina Plasmática
y Depuración de Creatinina
Masa
filtrada
( 90 %)
Masa total
excretada = Masa
filtrada + Masa
secretada
Módulo Nefrología
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Masa
Secretada
( 10 %)
La Creatinina Plasmática es un
mal marcador de deterioro inicial
de la función renal
Creatinina solo aumenta cuando
la Depuración de Cr < 60 mL/Min
3 CONCEPTOS FISIOLÓGICOS CLAVES
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PROCESAMIENTO DEL PAH
Ácido Paraaminohipúrico
FILTRACIÓN
PAH es un excelente marcador de
FLUJO PLASMÁTICO RENAL
• Todo se filtra
• Todo se secreta
SECRECIÓN
.
EXCRECIÓN
Módulo Nefrología
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
43
3 CONCEPTOS FISIOLÓGICOS CLAVES
Depuración de Creatinina
ClCr (mL/ min) = Concentración Urinaria de Cr x Cantidad de Orina (mL/min)
Concentración Plasmática de Cr
• Depuración normal de Creatinina: 120 mL/min
• Cuando aparece hiperfostemia e hiperkalemia indica que el filtrado
glomerular ha disminuido al 25%
• Cuando hay sindrome urémico = Filtración glomerular entre 25-35%
• Hiponatremia = Filtración glomerular < 10%
Módulo Nefrología
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
44
3 CONCEPTOS FISIOLÓGICOS CLAVES
Fracción Excretada de Sodio (FENa)
• Porcentaje del total de sodio filtrado que finalmente es eliminado en la
orina.
• Falla Renal Aguda Prerrenal: FENa < 1%
• Falla Renal Aguda Renal o Parenquimatosa = FENa > 1%
Módulo Nefrología
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
45
3 CONCEPTOS FISIOLÓGICOS CLAVES
Proteinuria
• Proteinuria Fisiológica:
• 150 mg/dL
• Casi toda es compuesta por Proteína de Tamm-Horsfall (Proteína
Tubular) y una pequeña cantidad de Albúmina.
• Proteinuria Patológica (2 tipos):
• Glomerular:
• Proteinas de alto peso molecular (> 40,000 daltons)
• Predomina la albúmina (Ej: Glomerulopatías)
• Tubular:
• Predominan proteínas de bajo peso molecular
• β-2 microglobulina, lisozima y cadenas ligeras de inmunoglobulinas
Módulo Nefrología
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
46
3 CONCEPTOS FISIOLÓGICOS CLAVES
Proteinuria
• Proteinuria de acuerdo a la cantidad:
• Rango nefrótico: > 3g / 24 h
• Generalmente indica patología glomerular
• Rango nefrítico: < 2g / 24h
• Generalmente indica patología tubular
• Excepción:
• Mieloma múltiple
• Proteinurias > 10 g / 24 h pero sin albuminuria.
• No produce edema ni otros rasgos propios del sindrome nefrótico
Módulo Nefrología
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
47
3 CONCEPTOS FISIOLÓGICOS CLAVES
Hematuria
• Presencia de eritrocitos en el sedimento urinario
• La causa más frecuente es la Litiasis
• Puede ser:
• Macroscópica: visible a simple vista
• Microscópica: Presencia de ≥4 eritrocitos x campo de muestra del
sedimento
• En niños debe objetivarse en 2 muestras distintas (> prevalencia de
microhematuria sin significado patológico (4%)
• Hematuria con eritrocitos dismórficos o cilindros hemáticos indican
patología tubular o glomerular.
Módulo Nefrología
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
48
3 CONCEPTOS FISIOLÓGICOS CLAVES
Hematuria: Cilindros hemáticos = Daño tubular o glomerular
Módulo Nefrología
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
3 CONCEPTOS FISIOLÓGICOS CLAVES
Sedimento Urinario: Puntos clave
• Falla renal aguda prerrenal
Sedimento limpio. Cilindros hialinos • Los cilindros hialinos son fisiológicos
• Necrosis tubular aguda
Cilindros granulosos con celulas
epiteliales por descamación tubular • Pueden aparecer en las GMN
Cilindros hemáticos
Cilindros Leucocitarios con Piuria
Cilindros Eosinofílicos
Cilindros Céreos
Cilindros Grasos
• GMN y Vasculitis
• Son patognomónicos de hematuria de causa glomerular
• Nefropatía Tubulo-Intersticial
• Pielonefritis (No se presentan en ITU baja)
• Nefritis tubulo intersticial aguda por hipersensibilidad
• Ateroembolia por colesterol
• Insuficiencia Renal Aguda
• Sindrome Nefrótico
49
John Bedoya
[email protected]
• Las gomerulopatías son la
enfermedades que afectan
fundalmentalmente el glomérulo
y posteriormente el resto de la
nefrona.
• Puede ser por causas:
• Metabólicas: Diabetes
• Genéticas: Sind. Alport
• Inmunlógico (el mas
frecuente):
• Glomerulonefritis
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis
rápidamente progresiva
Ruptura de la Membrana
Basal. Semilunas. Estadio final
Glomerulonefritis
Membranosa
GMN Aguda Postinfecciosa
Periodo de latencia largo entre
infección y GMN
Glomerulonefritis
Segmentaria y Focal
Causa más frecuente de sindrome GMN que con más
nefrótico en adultos. Malignidad frecuencia aparece en riñón
trasplantado
Enfermedad de cambios
mínimos
Causa mas frecuente de
sindrome nefrótico en niños
Glomerulonefritis
Mesangial IgA (Enf Berger)
Hematuria asintomática a
repetición que aparece con
esfuerzo
• Las gomerulonefritis son más frecuentes en los hombres
• Excepto GMN membranoproliferativa que no tiene
predilección por sexo
• GMN más frecuentes en la infancia:
• Cambios mínimos
• Postinfecciosa
• Causa más frecuente de síndrome nefrótico en los adultos:
• GMN Membranosa
Clasificación de la GMN según el mecanismo patogénico
GMN sin depósitos inmunes
1. Enf. de cambios mínimos
2. GMN rápidamente
progresiva
3. GMN focal y segmentaria
GMN con Depósitos de
complejos formados en el
glomérulo
GMN con depósitos de
complejos circulantes (más
frecuente)
1. Enfermedad de
Goodpasture
1. GMN rápidamente
progresiva tipo II
2. GMN Membranosa
2. GMN postinfecciosa
3. GMN membrano
proliferativa
4. Nefropatía IgA
Activación del Complemento y ANCAS
• La activación del complemento se produce en la mayoría de GMN
• Si la activación del complemento es por la vía clásica
• Se disminuye C3 y C4
• Si la activación del complmento es por la vía alterna:
• Se disminuye solo el C3
Activación del Complemento, la coagulación y ANCAS
• La activación de la coagulación interviene en la formación de fibrina
de las semilunas.
• La presencia de autoanticuerpos anti-citoplasma del neutrófilo
(ANCA) es un marcador de actividad.
Glomerulopatías que se asocian a ANCAs
C-ANCA (Citoplasmático
Proteinasa-3)
• Granulomatosis de
Wegener (muy sensible y
específica (90%)
P-ANCA (Perinuclear
Mieloperoxidasa)
• GMN rápidamente
progresiva tipo III
• Poliangeitis Microscópica
• Sindrome de Churg-Strauss
(Puede ser C-ANCA o PANCA)
• Sind. Churg-Strauss
• Vasculitis por fármacos.
Características
• No es una enfermedad específica
• Es una manifestación histológica de un daño glomerular severo.
• Se caracteriza por proliferación extracapilar extensa (semilunas)
• Debe existir un compromiso ≥ 50% de los glomérulos.
Características
• No es una enfermedad específica
• Es una manifestación histológica de un daño glomerular severo.
• Se caracteriza por proliferación extracapilar extensa (semilunas)
• Debe existir un compromiso ≥ 50% de los glomérulos.
Clasificación según carcaterísticas inmunopatológicas
• Tipo I: Anticuerpos Anti-MBG (20%)
• Tipo II: Por complejos inmunes (40%)
• Tipo III: Sin depósitos de inmunoglobulinas o complemento (Pauciinmune) (40%)
• Asociada a ANCA:
• Granulomatosis de Wegener
• Poliangeitis Microscópica
• Sindrome de Churg-Strauss
• No asociada a ANCA (idiopática)
Enfermedad Anti-Membrana Basal Glomerular
• Sindrome Pulmón-Riñón (Sindrome de Goodpasture):
• Hemoptisis
• Alteraciones pulmonares severas
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva
• No todos los pacientes con anticuerpos Anti-MBG tienen compromiso
pulmonar.
• Diferenciar Enfermedad de Sindrome de Goodpasture
• Ejemplo: Causas de Sindrome de Goodpasture
• Wegener
• Lupus
• Pùrpura de Henoch-Schôlein
• Infección por Legionella
• TEP + Trombosis de la vena renal
• Más frecuente en hombres entre 20-40 años.
Clínica y Pronóstico
• Sindrome nefrítico con falla renal aguda en días o semanas.
• En la tipo I (Goodpasture) puede aparecer hemoptisis
• Datos que indican mal pronóstico:
• Semilunas en alto porcentaje o asociadas a fibrosis
• La tipo I (Goodpasture) es la de peor pronóstico.
• Datos que indican buen pronóstico:
• Presencia de ANCA
• Dato sin valor pronóstico:
• Anticuerpos Anti-MBG
Tratamiento
• Corticoides + Ciclofosfamida
• Tipo I (Goodpasture):
• Plasmaféresis en casos graves o cuando falla la
inmunosupresión
• 50% de los pacientes serán sometidos a diálisis en 6 meses
• Siempre que se sospeche esta entidad se deberá realizar
biopsia renal
• Puede recidivar después del traspante
Características
• Otros nombres: Endocapilar difusa o proliferativa exudativa
• Imnunocomplejos desencadenados por una infección:
• Generalmente por Streptococcus β-hemolítico
• Foco infeccioso más frecuente:
• Faríngeo: con periodo de latencia de 6-14 días
• Cutáneo: con periodo de latencia de 2-3 semanas
• Desconocido: 10%
• En segundas infecciones se puede acortar el periodo de latencia a
3-6 días.
Punto clave para diferenciar con Nefropatía por IgA:
• La hematuria nunca coincide con la infección
Proliferacion celular con Polimorfo Nucleares (Tricrómico)
Característica Histológica Representativa: Humps (Jorobas)
• Depósitos subepiteliales
Clínica
• Es más frecuente en la infancia y predomina en varones
• Pico de incidencia a los 7 años
• Causa un Sindrome Nefrítico aislado.
• Criterios diagnósticos (2 de 3):
• Cultivo de Strepococcus β-hemolítico grupo A en exudado
faríngeo o piel
• Respuesta inmune frente a las exoenzimas del streptococcus:
• Anticuerpos Anti-Estretolisina (ASLO)
• Anti-DNAasa B
• Anti-Hialuronidasa
• Hipocomplementemia C3 (vía alterna) transitoria
• Que se normaliza en 8 semanas
Criterios para realizar biopsia renal
• Generalmente no se requiere biopsia.
• Pico de incidencia a los 7 años
• Debe realizarse biopsia si:
• Hipocomplementemia que persista por más de 8 semanas
• Oliguria por más de 3 semanas
• Oliguria: Disminución del gasto urinario
• Lactantes: < 1 mL/kg/h
• Niños mayores: < 0,5 mL/kg/h
• Adultos: < 400 mL/d
• Microhematuria de más de 6 meses de duración
Pronóstico y Tratamiento
• Generalmente buen pronóstico
• Mal pronóstico en adultos y los que cumplan criterios de biopsia.
• Tratamiento:
• Solo aquel tratamiento que se instaure en las primeras 36 hrs
podrá prevenir la GMN
• La mayoría de pacientes solo requerirán manejo sintomático:
• Diuréticos
• Antihipertensivos
• Si fracasa el tratamiento = Diálisis
Características
• Otros nombres: Nefrosis lipoide o Enfermedad de los Podocitos
• Fusión de los pedicelos de los podocitos.
• Permite el paso de proteinas
• Causa más frecuente: idiopática !!!
• Puede asociarse a Enfermedad de Hodgkin, atopia y tratamiento
con AINEs.
• La infección intercurrente con Sarampión puede curar la GMN de
cambios mínimos.
Diagnóstico: Nefrosis lipoide (Gotas lipìdicas en las células tubulares)
Clínica
• Es la causa más frecuente de sindrome nefrótico en los niños
• Prevalencia máxima entre 6-8 años
• Suele causar Sindrome Nefrótico Puro (sin hematuria, HTA ni Falla
Renal) con proteinuria selectiva:
• Albuminuria exclusivamente
• En adultos puede no ser tan selectiva.
• No suele requerirse biopsia excepto si:
• Paciente corticorresistente (Asocia a esclerosis focal y
segmentaria)
• Adulto, excepto si se piensa en otra causa del sindrome nefrótico
como Diabetes o IRC avanzada
• El diagnóstico por biopsia suele requerir confirmación con Microscopía
electrónica:
• Medio de fijación para enviar la muestra: Glutaraldehido al 3%
Pronóstico y Tratamiento
• Remisión espontánea en 30-40% de los niños
• Es rara la remisión en los adultos
• Tratamiento:
• Corticoides orales:
• Diarios por 4 semanas y luego días alternos por 4 semanas
mas.
• Con esto se logra la remisión:
• 90% de los casos en niños
• 50% de los casos en adultos
• La frecuencia de recidiva disminuye con la edad
• 50% de los casos recidivan almenos una vez:
• Puede darse otro curso de corticoides similar al inicial o dar dosis
bajas de sostenimiento por 3-6 meses.
• Si las recidivas son múltiples = Ciclofosfamida, Clorambucilo,
Levamisol, Ciclosporina.
Características
• Formación in situ de complejos inmunes en la porción subepitelial de la
membrana basal
• Causa más frecuente de Sindrome Nefrótico en los adultos
• Causas secundarias de GMN Membranosa:
• Tumores: Melanoma, Pulmón, Colon.
• Ante una GMN membranosa en un adulto siempre se debe
descartar malignidad.
• Infecciones crónicas: Hepatitis B y Malaria.
• Enfermedades Autoinmunes: Artritis Reumatoides y LES
• Fármacos: Captopril, Penicilamina.
Microscopía: Engrosamiento de la Membrana Basal y Spikes
• Spikes: Depósitos subepiteliales en forma de proyecciones o puas.
Microscopía: Engrosamiento de la Membrana Basal y Spikes
• Spikes: Depósitos subepiteliales en forma de proyecciones o puas.
Clínica
• Sindrome nefrótico
• Es la GMN que con más frecuencia produce trombosis de la vena renal:
• Recordar causas de trombosis de la vena renal:
• Niños: Deshidratación
• Adultos:
• Sindrome nefrótico (Estado de hipercoagulabilidad por
pérdida de Antitrombina 3)
• Carcinoma de celular renales
• Diabetes
• Trauma
Trombosis de la vena renal
Trombosis de la vena renal
Trombosis de la vena renal
Tratamiento
• Los corticoides en monoterapia no suelen ser
eficientes.
• Asociación Corticoides + Ciclofosfamida o
Clorambucilo suele responder
• Manejo sintomático de la proteinuria:
• IECA o ARA II
Etiología
• Es un estadío de lesión común entre varias patologías
• Formas secundarias:
• Nefropatía por reflujo vesico-ureteral
• Uropatía obstructiva (Cálculos)
• Nefropatía por analgésicos
• Trasplante renal:
• GMN que con más frecuencia aparece en riñón trasplantado
• Riñón solitario (x hiperfiltración)(
• Consumo de heroína
• Infección por VIH (La que mas se asocia)
• Lupus
• Nefritis por radiación
Microscopía: Esclerosis y Hialinosis
• Esclerosis = Cicatrización
• Hialinosis = Depósito de material hialino.
Microscopía: Esclerosis y Hialinosis
• Esclerosis = Cicatrización
• Hialinosis = Depósito de material hialino.
Clínica, Pronóstico y Tratamiento
• Clínica:
• Sindrome nefrótico no puro (asociado a microhematuria, HTA e
Insuficiencia Renal
• Pronóstico: las remisiones espontaneas son raras
• Tratamiento:
• Corticoides no producen remisión pero si disminuyen la
proteinuria, lo cual produce un deteriorio renal más lento.
• Puede combinarse con Inmunosupresores e IECAs
Etiología
• Glomerulonefritis primaria más frecuente en todo el mundo.
• Principal causa de biopsia renal
• Puede ser secundaria a:
• Enfermedades hepatobiliares (principalmente)
• 65% de los pacientes están en la 2-3ª década de la vida (Edad media: 28
años)
• Más común en hombres
Microscopía
• Proliferación mesangial focal o difusa.
• Depósitos de IgA en la inmunofluorescencia
Microscopía
• Proliferación mesangial focal o difusa.
• Depósitos de IgA en la inmunofluorescencia
Clínica
• Manifiesta por episodios repetidos de hematuria macroscópica.
• Coincidente o a los 2-3 días de un episodio de infección de la vía aérea
superior o esfuerzo.
• Entre los episodios suelen existir alteraciones asintomáticas del
sedimento:
• Microhematuria y proteinuria no nefrótica
• Puede haber HTA (Empeora el pronóstico)
• Solo 50% tiene IgA circulante.
Tratamiento
• Ningún tratamiento modifica la historia natural.
• El tratamiento es sintomático:
• Control de HTA
• Cico de corticoides:
• Disminuyen las recurrencias y la proteinuria
• Manifiesta por episodios repetidos de hematuria
macroscópica.
• 50% desarrollaran insuficiencia renal crónica.
• Paciente con faringitis y el mismo día presenta hematuria
• GMN por IgA (Enfermedad de Berger).
• Paciente con faringitis y 15 días despues con afectación renal:
• GMN postestreptocócica.
• Paciente con Adulto con Sindrome Nefrótico sin comorbilidades:
• GMN Membranosa, descartar neoplasia y pensar que pueden
hacer trombosis de la vena renal.
• Niño con sindrome nefrótico:
• Enfermedad de cambios mínimos
• No requiere biopsia, se da prueba terapéutica con esteriodes.
• Sino responde biopsia renal y estudio con microscopia
electrónica.
Varón adulto con hemoptisis y deterioro renal:
• GMN rápidamente progresiva tipo I (Goodpasture)
• Pobre pronóstico