Transcript Glaukom

Glaukom
G. Geerling
Glaukom
Komponenten der Erkrankung:
• Erhöhter Augeninnendruck
• Schädigung des Sehnerven
• Schädigung des Gesichtsfeldes
Glaukom-Früherkennung
Kenntnisse in der Bevölkerung
• Begriff „Grüner Star“ (Glaukom)
51%
• Erhöhter Augeninnendruck
28%
• Gesichtsfeldschaden
14%
Glaukom-Epidemiologie
In Deutschland
• 50 Millionen
älter als 40 Jahre
• 5 Millionen
erhöhter Augeninnendr.
• 500.000
manifestes Glaukom
• 50.000
am Glaukom Erblindete
Glaukom - Prävalenz
Altersgruppe
40-54 Jahre
55-74 Jahre
75 Jahre
Prävalenz
0,4 %
2,6%
7,6%
Optikusdefekt
0,2%
1,3%
3,8%
Häufigste Erblindungsursache
Glaukom - Einteilung
Primär
Offenwinkelglaukom
Winkelblockglaukom
Kongenitales Glaukom
• Akute und chronische Verläufe
Sekundär
Neovaskulär
Entzündlich
Glaukom - Formen
Offenwinkelglaukom: TMW makroskopisch frei von Iris
• 1º: Proteinablag.  chronisches OWG
(90%)
• 2º: z. B. Zellen
 akutes Glaukom
(2%)
Winkelblockglaukom: Iriswurzel verdeckt TMW
• 1º: Zirkulär
 akuter Glaukomanfall
(5%)
• 2º: Partiell
 chronisches WBG
(2%)
Definition
Primäres Offenwinkelglaukom (POWG)
• Immer glaukomatöse Exkavation
• Später Gesichtsfeldschaden
– Korrespondierend zum Papillenbefund
– Nicht obligat (präperimetr. Glaukom)
• IOD meist erhöht (nicht obligat!!)
N.B. POWG nicht durch IOD definiert
Glaukom - Pathophysiologie
(Sekretion )
Trabekulärer Abflußwiderstand 
Kammerwasserabfluss 
Systemische Perfusion 
Augendruck 
Okuläre Perfusion 
Progrediente typische Papillenexkavation
Gesichtsfelddefekt
Intraokulärer Druck (IOD)
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•
•
“Normal”  21 mmHg (Tagesschwankung 4-6 mm)
Ergebnis von Kammerwassersekretion/-drainage
Höher als Druck anderer Organe/Gewebe
Glatte Wölbung der Hornhaut und Ausrichtung der
Photorezeptoren auf Bruch-Membran
(Hypotonie: Faltenbildung, Gefäßpermeabilität,
Papillenödem, Aderhautamotio  Phthisis bulbi)
• Kurze Extrem-Abweichungen  Folgenlos
• Langfristige, geringe Abweichungen  Schaden
Intraokulärer Druck
Tagesdruckkurve
Glaukom - Diagnostik
• Papille
(Ophthalmoskopie)
• Gesichtsfeld
(Perimetrie)
• Augendruck
(Tonometrie)
• Kammerwinkel
(Gonioskopie)
Tonometrie (Goldmann-Aplanation)
auch durch Fnger palpatorisch möglich
Normale Papille
Glaukomatöse Papille
Glaukom-Papille
•
•
•
•
Große Exkavation, neuroretinale Randzone 
ISNT-Regel verletzt (hochovale Exkavation / Kerben)
Lamina cribrosa sichtbar
Seitendifferenzen
• Gefäße: Bajonettartig abknickend, nasal verdrängt
• Papillenrandblutungen
• Juxtapapilläre Atrophie 
Kontinuum der Exkavation
Gesichtsfeld
„Skotom“
Bezirk herabgesetzter Empfindlichkeit innerhalb
eines Bereiches normaler Empfindlichkeit
Bjerrum-Skotom
Skotom, das dem bogenförmigen Verlauf der
Nervenfasern entspricht
Gesichtsfeldverlauf
Zentrale Verschaltung füllt Skotome aus
Woche des Sehens
Gonioskopie
•
•
•
•
•
Iridokornealer Kontakt (0°)
Schwalbe Linie (10 °)
Trabekelmaschenwerk (20 °)
Skleralsporn (20-35°)
Ziliarkörperband (35-45°)
OWG – Symptome und Befunde
Chronische Druckerhöhung: Jahrelang mäßig
• Beschwerdefrei
• Früh: Zunehmende Papillenexkavation
• Erst spät Gesichtsfeld- und Visusverlust
Schmerzlose Erblindung!!!
• Okuläre Hypertension: IOD  ohne Schaden
• Glaukom ohne Hochdruck: Schaden ohne IOD 
Glaukom ohne Hochdruck
• Skotome/Papillenschaden trotz IOD ≤21 mm Hg
• 10% aller Glaukome (DD: Papillenanomalie)
• Dünne Hornhaut (< 550 µm)?, Perfusionsprobleme?
=> Zieldruck-Prinzip: Mittlerer IOD – 30%
Okuläre Hypertension
• Augeninnendruck OHNE Papillen-/GF-Defekt
• Dicke Hornhaut
Therapie:
• Bei unauffälliger Anamnese erst ab 26 mmHg
• Bei positiver Familienanamnese, Myopie, dünner Hornhaut,
Pseuoexfoliation oder Pigmentdisperison ab 21 mmHg
2° Offenwinkelglaukom
Überfrachtungsglaukome:
• Pigmentdispersion
• Pseudoexfoliation (PEX)
• Uveitis (HSV, Heterochromie, Posner-Schl.)
• Blut (hämolytisch, Geisterzellglaukom)
• Makrophagen (Phakolytisch, Silikogen)
• Schwartz-Matsuo-Syndrom (Photorez.-Segm.), Tumor (Melanom,
Xanthogranulom)
Steroidglaukom
Sonstige:
• Trauma (Zerreissung des Kammerwinkels), Epithelimplantation
• Orbitaerkrankungen (Endokrine Orbitopathie)
Pigmentdispersionsglaukom
• Junge, myope Männer
• Retrograde Iriskonfiguration
• Zonula reiben an Iris
• Radiäre Depigmentierung: Kirchenfensterphänomen
• Diffuse Melanin-Ausschwemmung, oft nach körperlicher
Anstrengung oder Mydriasis
Pigmentdispersionsglaukom
Melanindispersion und -ablagerung:
• Endothel: (Krukenbergspindel)
• Schwalbe-Linie (Sampaolesi-Linie)
Irispigmentdefekte - Differentialdiagnose
G.O. H. Naumann, Pathologie des Auges (Springer)
Pseudoexfoliationglaukom
PEX auf IOL
Glaukom bei Pseudoexfoliation
• 5% aller > 50-Jährigen
• OWG: Ziliarepithel => Ablagerung von EZM intra- und extraokulär
• Pupillarblock: Erhöhte Viskosität, Pupillenaktivität
• Ziliarblock: Linservorlagerung wg. Zonulalockerung
• Selten Steroidresponder
• Prognose: Schlecht
Steroid-Glaukom
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•
•
•
Genetisch bedingte, anfangs reversible IOD-
Steroid responder: ca. 30 % (heterozygot?)
Steroidglaukom: 3% (homozygot?)
Insbesondere bei Myopie, D. m., Pigmentdispersion
Polymerisation saurer Mukopolsaccharide (Hyaluronat) im
TMW
• IOD-Erhöhung nach ca. 2 Wochen, besonders bei Steroid-AT
Erhöhter episkleraler Venendruck
(Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel)
Phakolytisches Glaukom
(bei intumeszenter Katarakt)
Glaukom-Therapie
Ziel: Reduktion der KW-Produktion, Abfluss-Erleichterung
Primäres OWG:
• Medikamentös
• Laserbehandlung
• Chirurgisch
• (Reduktion vaskulärer Risikofaktoren)
• (Neuroprotektion)
Langfristige Therapie-Effizienz
Therapieentscheidung
abhängig von:
• Ausmaß des Vorschadens
• Höhe des Augendrucks
• Weitere Risikofaktoren
(Glaukomform, vaskuläre
Situation, ...)
• Individuelle
Lebenserwartung
Migdal C. et al, Ophthalmology 1994
Medikamentöse Drucksenkung
• Prostaglandinanaloga (PGF2a):
=> Verbesserung des uveoskleralen Abfluss
1x tgl., Zilienwachstum, Irispigmentierung
• b-Blocker: Blockierung der b2-adrenergen
=> Kammerwasserstimulation/-produktion
2x tgl., KI: Asthma, Herzrhythmusstörungen
30%
25%
18%
• Carboanhydrasehemmer (systemisch/lokal)
Lokale pH-Verschiebung reduziert Aktivität der Na+K+ATPase => Drosselung der KW-Produktion
2x tgl.
Antiglaukomatosa
• Sympathomimetika (a2-Agonisten/Dipivefrin):
=> Drosselung der KW-Produktion
3x tgl., Hypotonie, Allergieiserung
20%
• Parasympathomimetika (Pilocarpin, Carbachol): Mechanischer
Zug auf TMW => Abflussverbesserung
4x tgl.; Miosis, Akkommodationslähmung
KI: Prostaglandinanloga (gegenläufiger Wirkmechanismus)
Medikamentöse Glaukomtherapie - Probleme
•
•
•
•
Allergisierung, Toxizität durch Wirkstoff oder Konservierung
Vernarbende Konjunktivitis (Pseudopemphigoid)
Banddegeneration
Compliance!?
Laser-Trabekuloplastik
Laser-Trabekuloplastik
Filtrationschirurgie
• Gedeckte Trabekulektomie: Trepanation des
Trabekelmaschenwerkes unter einem Sklera- und
Bindehautdeckel => Externer Shunt
Trabekulektomie
• Bei Risikogruppen (Re-Op, junge / pigmentierte Patienten)
intraoperativ Mitomycin-C-Aplikation (zytotoxischer Antimetabolit)
• Komplikationen: Hypotonie, Katarakt, malignes Glaukom
Intensive Nachsorge erforderlich!
• Erfolg abh. von postop.Wundheilung
• Postperativ wiederholte 5-Fluorouracil subkonjunktival
(zytostatischer Antimetabolit)
Kanaloplastik
Nicht-filtrierender Eingriff
Implantate - Zyklodestruktion
Laser oder Kryo
WBG (Winkelblockglaukom)
Ultraschallbiomikroskopie
Akutes WBG - Symptome
• Einseitige Sehverschlechterung /
Nebelsehen
• Farbringe um Lichtquellen
• Einseitige frontale Kopf-/
Augenschmerzen
• Übelkeit / Bradykardie
(okulovagaler / okulokardialer
Reflex)
Richard Banister (1570-1626):
“steinharten Bulbus”
Akutes WBG - Befunde
• „Steinharter“ Bulbus (IOD 40-70 mmHg)
• Gemischte Injektion, Hornhauttrübung
• Mittelweite, entrundete, lichtstarre Pupille (Sphinkterparese)
• Vorderkammer flach, Kammerwinkel verschlossen
• Spät: Irissatrophie, Synechien (chron Winkelblock), Glaukomfleck
Iris bombé, Napfkucheniris
Winkelblock
Primär: Plateau-Iris-Syndrom, Missbildung (ICE-Sy., Rieger-Sy.)
Sekundär
- ohne Rubeosis iridis: Blutung, Entzdg. (VZV), Tumor
- mit Rubeosis iridis: Diab. Retinop., Zentralvenenthrombose,
ischäm. Ophthalmopathie
Häufigster Enukleationsgrund!
Winkelblockglaukom - Therapie
• Konservativ: Miotika (3x über 30 Min.), ß-Blocker,
Diamox, Mannit 20%
• Chirurg: Iridotomie / Iridektomie
• 40% nach 10 Jahren bds. Anfall  bds. Therapie (prophyl. It)
Sekundäres WBG: Mydriatika
Akuter Winkelblock - Therapieprinzip
Pupillarblock
Irido-/-ektomie
Laser vs Messer
Glaukom bei Ziliarblock
Malignes Glaukom: Selten; meist Hyperopie
• Auslöser: Miotika, Fistulation
Therapie: Iridektomie sinnlos
• Mydriasis, Linsen- oder Glaskörperentfernung
Akuter Winkelblock (Glaukomanfall) DD
• Neovaskuläres
Sekundärglaukom (Diabetes
mell., Zentralv.-verschluss)
• Irido-Corneales
Endotheliales (ICE) Syndrom
• Pigmentglaukom
• Entzündliches Glaukom
(z.B. Herpes: HSV, VZV)
Kongenitales Glaukom
Äthiologie und Pathogenese:
• Entwicklungshemmung des
Trabekelwerks
• Sekundär bei „Syndromen“,
z.B: Axenfeld-Rieger
Syndrom
• 1:15000;
1-5% aller Glaukome
Kongenitales Glaukom - Befunde
• Augapfelvergrößerung
(Buphthalmus)
• Trübung der Hornhaut/
Descemet-Risse (Haab‘sche
Leisten)
• Entwicklungsstörung des
Kammerwasserabfluss
• Sehnervenschädigung
Axenfeld-Rieger-Anomalie/Syndrom
Axenfeld:
• Embryotoxon posterior, vordere Synechien
• 50% juveniles Glaukom
Rieger:
• Irisdefekte
Peters
• Linsen-HH-Kontakt
Syndrom:
• mit system. Veränderungen
Axenfeld-Rieger-Sy.
Meist autosomal-dominant vererbt
Axenfeld-Anomalie
Prominente Schwalbe-Linie
Vordere Synechien
Kongenitales Glaukom - Therapie
• Trabekulotomie / Goniotomie
• Trabekulektomie mit
Antimetaboliten
• Implantate
• Zyklodestruktive Eingriffe
• Zusätzliche medikamentöse
Behandlung
Trabekulotomie
Glaucoma absolutum
• Keine Lichtscheinwahrnehmung
• Schmerzen
Zusammenfassung
• 2. häufigste Erblindungsursache in D
• Papillen- vor Gesichtsfeldschaden, oft Druck-
• POWG: Langsam progredienter Schaden bei mäßiger
Druckerhöhung – Meist konservative Therapie
• WBG: Anfallsartig – Meist chirurgische Therapie
• Steroide: In jeglicher Applikationsform induzieren bei 30%
nach 2 oder mehr Wochen einen Augendruckanstieg
Ende – Glaukom
