Transcript Penunjang Diagnostik Fisioterapi Pertemuan 13

PENUNJANG
DIAGNOSIS FISIOTERAPI
PERTEMUAN
14
Wismanto SPd, SFt, M Fis.
2. Oedema
Peripheral Edema
Cerebral edema
Pulmonal Edema
Original Author: Dr Colin Tidy
 Edema berarti meningkatnya volume cairan di
luar sel (ekstraseluler) dan di luar pembuluh
darah (ekstravaskular) disertai dengan
penimbunan di jaringan serosa.
 Pada manusia yang tidak mengalami obesitas,
pada umumnya:
 60% massa tubuh berupa air dengan dua per
tiga bagian terkandung di dalam sel.
 Sepertiganya berada di luar sel dengan distribusi :
 70% berada pada interstitium,
 20% di dalam vaskulatura,
 10% pada sistem saraf pusat, mata, rongga serosa
dan dinding saluran pencernaan.
 Edema kulit disebut sebagai "pitting" ketika,
setelah tekanan dilakukankan ke daerah
kecil, indentasi berlangsung selama beberapa
waktu setelah pelepasan tekanan.
 Peripheral edema jenis yang lebih umum,hal
ini dapat disebabkan oleh penyakit sistemik,
kehamilan pada beberapa wanita, baik secara
langsung atau sebagai akibat dari gagal
jantung , atau kondisi lokal seperti varises ,
thrombophlebitis , gigitan serangga, dan
dermatitis .
 Non-pitting edema diamati saat indentasi
tidak bertahan lama.
 Hal ini terkait dengan kondisi seperti
lymphedema , lipedema , dan myxedema.
Organ-specific
 Cerebral edema adalah akumulasi cairan
ekstraselular dalam otak. Hal ini dapat terjadi
di negara-negara metabolik beracun atau
tidak normal dan kondisi seperti systemic
lupus atau oksigen berkurang di dataran
tinggi. Hal ini menyebabkan mengantuk atau
kehilangan kesadaran.
 .
 Edema paru terjadi ketika tekanan dalam
pembuluh darah di paru-paru naik karena




obstruksi.
Hal ini biasanya disebabkan oleh kegagalan dari
ventrikel kiri jantung.
Hal ini juga dapat terjadi pada penyakit
ketinggian atau menghirup bahan kimia
beracun.
Edema paru menghasilkan sesak napas.
Efusi pleura dapat terjadi ketika cairan juga
menumpuk di pleura rongga.
Mekanisme
 Enam faktor dapat berkontribusi pada pembentukan






edema:
peningkatan tekanan hidrostatik
mengurangi tekanan oncotic dalam pembuluh
darah;
peningkatan jaringan tekanan oncotic;
pembuluh darah meningkat dinding permeabilitas
misalnya peradangan
obstruksi clearance cairan melalui sistem limfatik
perubahan air mempertahankan sifat dari jaringan
itu sendiri. Tekanan hidrostatik Dibesarkan sering
mencerminkan retensi air dan natrium oleh ginjal.
Classification Pitting
 Jarvis Physical Examination & Health Assessment,
in the Chapter "Peripheral Vascular System and Lymphatic
System"
"If pitting edema is present, grade it on the following scale:
1+ Mild pitting, slight indentation, no perceptible swelling of
the leg (tidak ada pembengkakan pada kaki )
2+ Moderate pitting, indentation berkurang dengan cepat.
3+ Deep pitting, indentation remains for a short time, leg
looks swollen (indentasi tetap untuk waktu yang singkat,
kaki terlihat bengkak).
4+ Very deep pitting, indentation lasts a long time, leg is
very swollen (indentasi berlangsung lama, kaki sangat
bengkak)
1+ is if the pitting lasts 0 - 15 sec
2+ is if the pitting lasts 16 - 30sec
3+ is if the pitting lasts 31 - 60sec
4+ is if the pitting lasts >60sec
Welsh, Arxouman, dan Holm:
 Skala ini bersifat subyektif dan kualitatif.




Mengukur kedalaman pitting dalam
centimeter :
1 + = 1 cm
2 + =2 cm
3 + = 3 cm
4 + = 4 cm
Peripheral Edema
 Peripheral edema adalah pembengkakan jaringan
lunak akibat akumulasi cairan interstitial.
 Cairan interstitial terdiri dari plasma cairan
ekstraselular tidak termasuk, dan termasuk getah
bening, cairan cerebrospinal (CSF), mata, cairan
sinovial, cairan serosa, dan sekresi pada saluran
pencernaan.
 Seorang laki-laki dewasa 70 kg memiliki 12 liter
cairan interstitial (30% dari air tubuh total), dan
umumnya dianggap sebagai peningkatan 15% berat
badan (2 liter cairan) diperlukan untuk edema klinis.
Investigasi
 Tes Urin : (kombinasi proteinuria dan edema,
dengan hypoalbuminuria dikonfirmasi pada
tes darah pathognomonic dari nefrotik
sindrom).
 Hemoglobin (anemia mungkin menjadi
penyebab atau faktor yang memberatkan
gagal jantung).
 Fungsi ginjal dan elektrolit (gagal ginjal).
Investigasi
 LFT (gagal hati, mungkin menunjukkan





hypoproteinaemia pada sirosis, sindrom
nefrotik, protein-kehilangan enteropati).
Fungsi tiroid tes (untuk hipotiroidisme).
USG abdomen: akan mengungkapkan,
misalnya, tumor panggul, asites, metastasis
hati.
CXR: jika gagal jantung atau diduga ada
keganasan paru-paru.
EKG: jika diduga gagal jantung.
Duplex Doppler (USG).
Cerebral edema
 Cerebral edema adalah akumulasi kelebihan
air di ruang intraseluler atau ekstraseluler dari
otak .
 Gejala
 Gejala edema serebral : tidak sadarkan diri
atau kesadaran menurun, gangguan atau
kehilangan penglihatan, sakit kepala,
halusinasi, ilusi, perilaku psikotik, koma dan
kehilangan memori.
 Jika edema serebral tidak diobati, maka bisa
berakibat fatal
Jenis cerebral edema
1. Vasogenic
 Karena gangguan dari tight endothelial junctions
yang membentuk penghalang darah ke otak/
blood–brain barrier (BBB).
 Beberapa mekanisme berkontribusi terhadap
disfungsi BBB adalah: gangguan fisik oleh
hipertensi arteri atau trauma, tumor yang
difasilitasi pelepasan senyawa vasoaktif dan
merusak endotel (misalnya asam arakidonat ,
neurotransmiter rangsang, eikosanoid,
bradikinin, histamin, dan radikal bebas).

Beberapa subkategori khusus edema
vasogenic meliputi:
a. Hydrostatic cerebral edema
 Bentuk edema serebral terlihat secara akut,
hipertensi maligna. Hal ini diperkirakan
sebagai akibat dari transmisi langsung dari
tekanan untuk kapiler otak dengan transudasi
cairan ke dalam kompartemen ekstravaskular
dari kapiler.
b. Cerebral edema from brain cancer
 Kanker sel glial (glioma) dari otak dapat
meningkatkan sekresi faktor pertumbuhan endotel
vaskular (VEGF) yang melemahkan sambungan dari
penghalang darah-otak . Deksametason dapat
bermanfaat dalam mengurangi sekresi VEGF
c. High altitude cerebral edema
 High altitude cerebral edema ( HACE) adalah bentuk
parah (kadang-kadang fatal) penyakit ketinggian .
HACE adalah hasil dari pembengkakan jaringan otak
dari kebocoran cairan dari kapiler karena efek
hipoksia pada mitokondria kaya sel endotel dari
penghalang darah-otak.
2. Sitotoksik
 Dalam hal ini jenis edema BBB tetap utuh.
 Edema ini disebabkan oleh kekacauan dalam
selular metabolisme sehingga fungsi yang
tidak memadai dari natrium dan kalium pump
dalam sel glial membran.
 Akibatnya ada retensi selular dari natrium
dan air. Ada astrosit bengkak di Gray dan
white matter.

 Edema sitotoksik terlihat dengan berbagai
intoksikasi ( dinitrophenol , triethyltin,
hexachlorophene , isoniazid ), dalam sindrom
Reye , berat hipotermia , awal iskemia ,
ensefalopati , awal Stroke atau hipoksia ,
serangan jantung, pseudotumor cerebri, dan
keracunan otak.
3. Osmotic
 Biasanya cerebral-spinal fluid (CSF) dan
extracellular fluid (ECF) osmolalitas otak
sedikit lebih rendah dibandingkan dengan
plasma. Sehingga menciptakan tekanan
yang tidak normal dimana air akan mengalir
ke dalam yang menyebabkan edema otak .
4. Interstitial
 Terjadi obstruktif hidrosefalus.
 Bentuk edema adalah karena pecahnya
penghalang CSF-otak menghasilkan transependymal aliran CSF yang menyebabkan
CSF menembus otak dan menyebar ke ruang
ekstraseluler dan white matter.
Investigations
 MRI
Edema (daerah gelap) mengelilingi tumor
otak

Ini adalah perempuan berusia 5 tahun yang dibawa ke gawat darurat di 8:00
karena dia kurang responsif ketika ibunya terbangun dia di pagi hari. Hal ini
mendorong ibunya untuk mengantarnya ke ED Ada riwayat sakit kepala dan
muntah selama sore dan malam. Tidak ada riwayat trauma. Ujian: VS T36.7
(dubur), P92, R32, BP 137/97. Dia minimal responsif. Sama dan reaktif Murid.
Tidak ada tanda-tanda trauma eksternal. Dalam beberapa menit dari
kedatangan, dia menunjukkan sikap ekstensor. Dia secara lisan diintubasi dengan
menggunakan metode induksi urutan cepat dengan atropin, thiopental, dan
vecuronium. Dia hyperventilated. End-tidal CO2 monitoring digunakan untuk
menyimpan pCO2 nya di kisaran 25 mmHg. Dosis pemuatan fenitoin diberikan.
Darurat CT scan memerintahkan
Loren G. Yamamoto, MD, MPH
Kapiolani Medical Center For Women And Children
University of Hawaii John A. Burns School of Medicine
 Tampil di sini adalah
hematoma ekstra-aksial
fokus. Perhatikan sulci
menonjol dan gyri meskipun
perdarahan intrakranial. 2.
Ukuran ventrikel lateral:
Dalam hidrosefalus akut,
akibat obstruksi dalam
keluar dari CSF, ventrikel
lateral akan diperbesar.
Demikian pula, dalam
perdarahan intraventricular
akut, ventrikel lateral akan
diperbesar. Lihat ventrikel
melebar.
 Tampil di sini adalah bilateral ventrikel lateral
membesar karena perdarahan intraventricular akut.
Dalam penyebab lain dari hipertensi intrakranial,
ventrikel lateral akan dikompresi (seperti celah) atau
dilenyapkan karena kenaikan tekanan dalam
kompartemen selain ventrikel lateral. Ini adalah
kasus di edema serebral umum, subdural
hematoma, epidural hematoma, dll View
terkompresi ventrikel.
 Ditampilkan di sini adalah dua luka menunjukkan
perdarahan subarachnoid. Ventrikel adalah celahseperti karena edema otak dan perdarahan akut
mengakibatkan hipertensi intrakranial. 3. Grey /
Putih perbedaan penting: Ini adalah sebagian besar
tanda edema serebral dalam hubungan dengan ICP
meningkat. Lihat abu-abu yang baik / perbedaan
materi putih.
EDEMA PARU
 Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika
edema terjadi di paru-paru.
 Daerah di luar capiler di paru-paru ditempati oleh
kantong-kantong udara yang sangat kecil yang
disebut alveoli .
 Di sinilah oksigen dari udara dijemput oleh darah,
dan karbon dioksida dalam darah dilewatkan ke
alveoli yang akan dihembuskan keluar.
 Alveoli biasanya memiliki dinding tipis yang
memungkinkan untuk pertukaran udara, dan cairan
biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dindingdinding kehilangan integritas mereka.
 Edema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi
dengan kelebihan cairan merembes keluar
dari pembuluh darah di paru-paru bukan
udara.
 Hal ini dapat menyebabkan masalah dengan
pertukaran gas (oksigen dan karbon
dioksida), mengakibatkan sesak nafas dan
oksigenasi dalam darah berkurang.
 Kadang-kadang, ini dapat disebut sebagai
"air dalam paru-paru" ketika
menggambarkan kondisi untuk pasien.
 Edema paru dapat disebabkan oleh berbagai
faktor.
 Hal ini dapat berhubungan dengan gagal
jantung, disebut edema paru kardiogenik,
atau terkait dengan penyebab lain, disebut
sebagai non-kardiogenik edema paru.
Edema paru di CT-scan
Pasien dengan akut dyspnoea.
Rontgen dada frontal adalah kunci untuk diagnosis. Ini menunjukkan bukti
adanya edema interstitial dan alveolar.
LEG SWELLING
 Kaki bengkak umumnya terjadi karena
adanya akumulasi abnormal cairan interstitial
- edema - dari ekstremitas bawah dan
mungkin bilateral atau unilateral.
 Penyebab sistemik termasuk gagal jantung,
gagal ginjal dan hypoproteinaemia,
 Penyebab lokal paling umum dari kaki
bengkak unilateral adalah penyakit vena dan
lymphe.
Causes of leg swelling






Systemic causes
Congestive cardiac failure
Renal disease
Hypoproteinaemia
Venous causes
Compression: deep vein thrombosis; abdominal
or pelvic tumour; trauma; ligation;
retroperitoneal fibrosis; ascites
 Stagnation: dependent position (Posisi
tergantung)
 Valve incompetence
 Arterialisation: arteriovenous fistula
 Lymphatic causes
 Primary: congenital lymphoedema;




lymphoedema praecox; lymphoedema tarda
Primary: congenital lymphoedema;
lymphoedema praecox; lymphoedema tarda
Inflammatory causes
Acute infections (streptococci, staphylococci)
Chronic infections (fungi, filariasis,
mycobacterium)
 Patofisiologi kaki bengkak:
(AG Guyton dan JE Hall, Textbook of Fisiologi Kedokteran . ed
10. Philadelphia :. WB Saunders Company, 2000)
 Biasanya ada keseimbangan antara inflow dan
outflow cairan ekstraselular sebagai aliran darah
melalui kapiler.
 Tekanan mempengaruhi pergerakan cairan
masuk dan keluar dari kapiler menunjukkan
empat gaya dasar yang menentukan tingkat
akumulasi cairan interstisial:
 tekanan kapiler
 Tekanan cairan interstisial
 tekanan osmotik koloid plasma
 Tekanan cairan interstitial osmotik koloid
Tekanan cairan kapiler dan interstisial yang ditentang
oleh gradien oncotic yang ditentukan oleh
konsentrasi protein yang berbeda dari kompartemen
cairan interstisial dan intravaskuler.
Sekitar 90% dari cairan yang bocor dari kapiler
diperkirakan kembali ke pasca-kapiler venula,
sedangkan 10% sisanya memasuki sistem limfatik.
 Edema dapat disebabkan oleh:
 Peningkatan filtrasi tekanan sebagai akibat
dari
 arteriole dilatasi
 venule penyempitan
 mengangkat tekanan vena
 Mengurangi tekanan oncotic
 hyproproteinaemia
 akumulasi dalam ruang interstitial
 Peningkatan permeabilitas kapiler
 Limfatik mengurangi penghapusan eksudat
Penunjang Diagnostik
 Pemeriksaan CBC (darah lengkap), laju endap darah,





kadar serum, urea kreatinin dan elektrolit, tes fungsi
hati dan tingkat protein plasma dan albumin.
Elektrokardiograf.
X-ray dada.
Dilakukan Tes Urinalisis untuk darah dan protein.
USG Perut atau computed tomography aksial
diperlukan untuk menentukan organomegali atau
massa tumor.
Jika penyakit vena dicurigai, sebuah studi Doppler
dari deep vena dilakukan untuk mendeteksi.
 Venografi menunjukkan vena dalam, tingkat
stenosis atau obstruksi, dan adanya sirkulasi
kolateral.
 Lymphangiography dapat dicoba ketika vena
dan penyakit lainnya sudah dihilangkan.
- Kemungkinan gagal untuk menunjukkan
setiap limfatik, atau
- Kemungkinan menunjukkan berkurangnya
jumlah limfatik,
- Dilatasi limfatik proksimal,
- Inkompetensi katup limfatik,
- Penyakit kelenjar getah bening.
3.Efusi
a. Efusi Pleura
b. Efusi Lutut
Efusi pleura
 Efusi pleura: Kelebihan cairan antara kedua
selaput yang menutupi paru-paru (visceral yang
pleurae dan parietal) memisahkan paru-paru
dengan chest wall (dinding dada).
 Cairan biasanya tersebar tipis di pleurae visceral
dan parietal dan bertindak sebagai pelumas
antara dua membran.
 Setiap peningkatan yang signifikan dalam
jumlah cairan pleura adalah efusi pleura .
 Gejala yang paling umum dari efusi pleura
adalah nyeri dada dan pernapasan yang
menyakitkan ( pleurisy).
 Efusi pleura kebanyakan tidak menimbulkan
gejala, tetapi ditemukan selama pemeriksaan
fisik atau terdeteksi pada sinar-X dada.
 X-ray adalah cara yang paling nyaman untuk
mengkonfirmasikan diagnosis.
 Efusi pleura dapat disebabkan oleh jantung
dan gagal ginjal , hipoalbuminemia
(rendahnya tingkat albumin dalam darah),
infeksi, emboli paru , dan keganasan.
Imaging pleural infusi
 Efusi pleura akan muncul
sebagai daerah putih
pada posteroanterior Xraystandar.
 Biasanya ruang antara
dua lapisan paru-paru,
pleura visceral dan
pleura parietal, tidak
dapat dilihat.
Imaging pleural infusi
 CT scan dada
menunjukkan efusi pleura
sisi kiri.
 Cairan efusi seringkali
mengendap di ruang
terendah akibat gravitasi.
Imaging pleural infusi
 Paru-paru berkembang
dalam area efusi pleura
seperti yang terlihat oleh
USG
Imaging pleural infusi
 Mikrograf dari cairan pleural
Sitopatologi spesimen
menunjukkan
mesothelioma ganas , salah
satu penyebab dari efusi
pleura.
Thoracentesis
 Setelah efusi pleura didiagnosis,
penyebabnya harus ditentukan.
 Cairan pleura ditarik keluar dari ruang pleura
dalam proses yang disebut thoracentesis.
 Sebuah jarum dimasukkan melalui bagian
belakang dinding dada di ruang intercostal
keenam, ketujuh, atau kedelapan pada linea
midaxillaris, ke dalam ruang pleura. Cairan
kemudian dapat dievaluasi sebagai berikut:
 Komposisi kimia termasuk protein , laktat
dehidrogenase (LDH), albumin , amilase , pH ,
dan glukosa.
 Gram Pewarnaan dan budaya untuk
mengidentifikasi infeksi bakteri dengan
Cellcount dan diferensial
 Sitopatologi untuk mengidentifikasi sel-sel
kanker, tetapi juga dapat mengidentifikasi
beberapa organisme infektif.
 Tes lain seperti yang disarankan oleh situasi
lipid klinis - , kultur jamur , kultur virus ,
spesifik imunoglobulin
Efusi Lutut
 EfusiLutut atau pembengkakan
lutut (bahasa sehari-hari dikenal
sebagai cairan di lutut ) terjadi
ketika kelebihan cairan
menumpuk di atau sekitar sendi
lutut.
 Ada beberapa penyebab yang
umum untuk pembengkakan,
termasuk arthritis , cedera pada
ligamen atau meniskus , atau
ketika cairan mengumpul di
bursa .
 Kondisi ini dikenal sebagai
bursitis prepatellar
Penunjang Diagnosis
X- RAY
 Gambaran patela
menunjukkan efusi sendi
seperti ini ditandai dengan
panah.
 X-ray berguna untuk
memverifikasi bahwa tidak
ada dislokasi ketika ada
riwayat trauma.
 Mungkin menunjukkan
tanda-tanda osteoarthritis.
MRI
 Magnetic Resonance Imaging mendeteksi
kelainan tulang atau sendi lutut, seperti
kerobekan ligamen, tendon atau tulang
rawan.
 Tes Darah
 Jika lutut bengkak, merah dan hangat saat
disentuh bila dibandingkan dengan lutut yang
lain, dokter mungkin khawatir peradangan
karena rheumatoid arthritis atau radang sendi ,
seperti gout atau pseudogout, atau infeksi sendi.
 Selain mengirimkan cairan sendi ke laboratorium
untuk analisis, ia dapat meminta tes darah untuk
menentukan jumlah sel darah putih, laju endap
darah, dan mungkin tingkat C-reactive protein
atau asam urat..
4.Inflamasi
Departemen Radiologi and Imaging
Hospital for Special Surgery, 2008
RHEUMATOID ARTHRITIS
Rheumatoid arthritis adalah gangguan
inflamasi yang mempengaruhi beberapa
sendi dalam tubuh.
 Pemeriksaan Laboratory :
 Rheumatoid Faktor sinovial biopsi, jika ada
indikasi FBC, ESR, CRP.
 Pemeriksaan Rutin X-ray (AP & Lateral):
 Khusus digunakan untuk meningkatkan
sensitivitas pemeriksaan radiografi
konvensional dalam mendeteksi perubahan
awal.
 Pemeriksaan MRI :
 Sangat sensitif terhadap perubahan jaringan
tulang dan lembut.
 MRI juga dapat menunjukkan edema tulang
reaktif atau pembengkakan jaringan lunak
serta tulang rawan kecil atau fragmen tulang
pada sendi.
 MRI dilakukan dengan protokol khusus yang
sesuai untuk sistem muskuloskeletal sangat
sensitif untuk perubahan kecil dalam sendi.
 MRI digunakan untuk mengidentifikasi bukti
awal dari degenerasi tulang rawan.
 Pemerksaan CT-Scan:
 CT- Scan sangat baik untuk menunjukkan
tingkat erosi tulang dan osteofit (taji tulang)
pembentukan erosi di OA dan hubungannya
dengan jaringan lunak yang berdekatan.
 CT juga berguna untuk memberikan
bimbingan untuk prosedur terapi dan
diagnostik.
 Pemeriksaan USG :
 USG sangat sensitif untuk mengidentifikasi
kista ganglion jaringan lunak dan sinovitis
yang dapat berkembang dalam hubungan
dengan osteoarthritis.
 USG juga dapat digunakan untuk tulang
rawan artikular pada pasien yang tidak dapat
mentoleransi pemeriksaan MRI .
 USG juga dapat digunakan untuk memandu
prosedur diagnostik dan terapi.
Sendi Spesifik
Tangan
 Rheumatoid arthritis biasanya melibatkan
tangan dan pergelangan tangan.
 Beberapa temuan radiografi awal meliputi
pembengkakan jaringan lunak dan hilangnya
mineralisasi tulang berpusat sekitar sendi.
 Erosi dapat terjadi sekitar setiap sendi tetapi
sangat umum di sendi metacarpophalangeal
tangan dan juga seluruh tulang-tulang karpal
pergelangan tangan kecil.
 Kemudian perubahan termasuk deformitas
tangan dengan subluxations dari sendi dan
cacat dengan fleksi dan hiperekstensi sendi
jari-jari.
Lutut
 Seperti dalam semua sendi yang terkena
rheumatoid arthritis, di lutut, juga ada
kehilangan tulang rawan.
 Semua tiga kompartemen sendi lutut
(medial, lateral & patello-femoral
kompartemen) akan terpengaruh.
 X-Ray (AP) lutut dengan weight bearing
pasien secara optimal mengamati kehilangan
tulang rawan awal .
 Erosi dan kista subkondral, sering terlihat di
sekitar lutut dalam kasus rheumatoid
arthritis.
 Efusi sendi yang besar, penebalan sinovial
dan peradangan.
 Cairan mudah divisualisasikan dengan USG
atau MRI.
Cervical Spine
 Vertebrae Cervicalis terutama pada bag.
atas sering mudah terkena rheumatoid
arthritis.
 Kelemahan ligamen dan redaman dari
ligamen yang mengelilingi VC1-2 sering
menyebabkan ketidakstabilan.
 Ketidakstabilan di tingkat C1-2 dapat
mengakibatkan gejala neurologis karena
dekat dari sumsum tulang belakang.
 CT dan MRI, dapat memberikan informasi
tentang perubahan kanal tulang belakang dan
sumsum tulang belakang.
 Perubahan neurologis awal mungkin terlihat
pada pemeriksaan Imaging tersebut .
 Sendi facet terlibat pada pasien dengan
rheumatoid arthritis dan erosi sendi facet dapat
menyebabkan ketidakstabilan dan subluksasi
pada VC.
5.Tekanan dan temperatur intra-artikular
a. Tekanan intra-artikular
b. Temperatur intra-artikular
Christoph Becher*1, Jan Springer2, Sven Feil2, Guiliano Cerulli3 and Hans H
Paessler2
1 Department of Orthopaedic Surgery, Phillips University, Marburg,
Germany,
2 Center for Knee & Foot Surgery/Sports Trauma, ATOS Clinic, Heidelberg,
Germany and
3 Lets people move" Institute, University of Perugia, Perugia, Italy
 a.Tekanan intra-artikular
 Tekanan intrasinovium
 Hanya sejumlah kecil cairan sinovium yang
memisahkan permukaan sendi satu dengan
lainnya pada saat dilakukannya gerakan.
 Demikian pula yang terjadi pada sarung tendon
dan bursa yang secara normal tampak kolaps.
 Kondisi kolaps ini dipertahankan oleh adanya
tekanan intrakavitas subatmosferik
 Tekanan – 8 dan –12 cmH2O dijumpai pada
sendi lutut normal, dimana tekanan ini
berkurang menjadi – 4 dan – 6 cmH2O bila
dijumpai efusi.
 Tekanan negatif ini dipertahankan oleh kerja
otot dan mekanisme pompa dari sistim
limfatik serta adanya glikosaminoglikan yang
memiliki kemampuan membentuk semacam
gel di dalam ruang instersisial.
 Gel yang dibentuk ini mampu menarik air dari
kapsul sendi dan menyebabkan tekanan
negatif (suction effect).
 Kerjasama dengan tendon dan ligamentum,
maka suction effect ini akan menyebabkan
dekatnya permukaan sendi satu dengan
lainnya sedemikian rupa dan memungkinkan
pergerakan dari permukaan sendi
berlawanan sesuai lingkup gerak sendinya.
 Selain lubrikasi, maka sinovium memiliki pula
daya adesif satu dengan lainnya.
 Latihan quadrisep isometrik saja akan
meningkatkan tekanan di dalam lutut sampai
–107 mmHg.
 Efusi akan menyebabkan tekanan menjadi
positif dan dapat sampai 10 – 20 mmHg.
 Posisi fleksi dan ekstensi akan memberikan
tekanan yang demikian besar, serta
berkurang pada fleksi 30°.
 Keadaan ini sering diabaikan oleh para klinisi.
 Apabila tidak segera diatasi, efusi akan
menyebabkan distensi dari ligamentum atau
kapsul sendi dan mengakibatkan ketidakstabilan
sendi.
 Herniasi dapat terjadi melalui kapsul sendi, juga
distensi progresif atau bahkan ruptur
sebagaimana terlihat pada Baker’s cyst di fosa
politea.
 Kondisi ini dapat memperburuk mikrovaskulatur
sinovium dan mengakibatkan eskemia kronik.
 b.Temperatur intra-artikular
 Cartilage-menghancurkan enzim yang
diproduksi dalam sendi yang meradang pada
kondisi Rhemathoid Arthritis.
 Tingkat enzim yang merusak seperti
kolagenase, elastase, hyaluronidase,
protease dan dipengaruhi oleh suhu sendi
lokal.
 Dengan suhu 30 ° Celcius atau lebih rendah,
efek dari enzim ini adalah diabaikan.
 Suhu normal intra-artikular 33 ° Celcius,
sedangkan pasien dengan RA meningkat
hingga 36 ° Celcius.
 Peningkatan temperatur intra-artikular juga
terkait dengan peningkatan aktivitas
kolagenase dan kerusakan tulang rawan.
 Meskipun penghambatan proliferasi sel dan
aktivasi metabolisme dalam cairan sinovial
pada 41-42 ° C, sehingga tidak dapat
digunakan sebagai metode terapi karena
mengakibatkan kerusakan sendi ireversibel.
Aplikasi panas pada kulit dan pengaruhnya terhadap
suhu intra-artikular
 Rheumatoid sendi, terutama dengan inflamasi arthritis
akut, sering menunjukkan suhu intra-artikular meningkat.
 Kenaikan suhu dapat meningkatkan aktivitas enzim,
menghancurkan tulang rawan dan mempercepat
degenerasi tulang rawan sendi.
 Nyeri sering diperlakukan menggunakan aplikasi termal
dalam bentuk panas atau dingin diterapkan pada kulit.
 Oleh karena itu, peningkatan intra-artikular suhu yang
disebabkan oleh aplikasi panas dangkal juga bisa memiliki
efek yang merugikan serupa pada sendi arthritis.
penyisipan probe ke Intra-artikular
Menggunakan instrumentasi implan dengan kemampuan untuk
mengukur suhu intra-artikular, untuk menyelidiki pengaruh
termal aplikasi pada suhu sendi.
6.Difusi sinovial

Wikipedia, the free encyclopedia

Jump to: navigation, search
Synovial membrane
Typical Joint
 Sinovium merupakan bagian penting dari




sendi dan secara fisiologis berfungsi dalam :
1. Transpor nutrien ke dalam rongga sendi .
2. Mengeluarkan sisa metabolisme.
3. Membantu stabilitas sendi.
4. Mengurangi friction (low friction lining)
 Pada penyakit reumatik inflamatif, sinovium
terlibat dalam proses inflamasi atau rangkaian
imunologik.
 Sedangkan secara normal, sinovium diharapkan
mampu memelihara, mendukung dan
mengganti substansi yang diperlukan dalam
kerja sendi sebagai suatu organ sepanjang hidup
individu yang bersangkutan.
 Salah satu sel yang memiliki peran utama pada
sinovium adalah sinoviosit, disamping sel-sel lain
seperti fibroblast, makrofag, sel mast, sel
vaskular dan sel limfatik.
 Sinovial lining
Sinovial lining harus mampu mengadaptasi
lingkup gerak sendi yang luas yang
diakibatkan oleh tendon, ligamentum, dan
kapsul sendi.
 Harus mampu mengkerut pada satu sisi dan
ekspansi pada sisi lainnya.
 Kemampuan ini ditunjang oleh adanya
lubrikan hialuronan.
Adanya pertambahan volume sinovium, infiltrasi
sel, hiperplasia dan edema pada sinovitis akan
mengakibatkan keterbatasn gerak sendi.
Hal ini diakibatkan oleh menumpuknya massa
sinovium.
 Transpor sinovium
 Transpor berbagai molekul melalui membran
sinovium tidaklah begitu sederhana,
walaupun diketahui banyak molekul yang ada
di cairan sendi sama dengan di dalam plasma,
kecuali protein dan seolah-olah menyiratkan
bahwa transpor molekul tersebut melalui
suatu membran yang sederhana.
 Permeabilitas sinovium terhadap molekul ini
diperankan oleh sel endotel untuk protein
dan interstitium untuk molekul kecil.
 1. Transpor molekul kecil.
Molekul kecil (<10.000 daltons) biasanya
berada dalam keseimbangan antara cairan
sinovium dan plasma.
 Termasuk dalam kelompok ini adalah
oksigen, glukosa, karbondioksida, laktat dan
sebagainya.
 Pentingnya transpor molekul kecil ini adalah
vital bagi khondrosit.
 Proses pertukaran ini dikenal sebagai
transynovial exchange dan difusi intersisial
adalah salah satu faktor penting.
 Dimensi molekul memegang peran penting pula
sehingga dapat dikatakan bahwa permeabilitas
sinovium berbanding lurus dengan koefisien
difusi.
 Molekul kecil akan berdifusi secara bebas melalui
intercellular diffusion path yang panjang dan
menyempit.
 Apabila terdapat efusi cairan sendi, maka terjadi
peningkatan transynovial exchange terhadap
molekul-molekul kecil ini.
 Proses ini dimungkinkan oleh melebarnya
intercellular path tersebut.
 2. Transpor glukosa
Glukosa adalah nutrien yang vital bagi
khondrosit dimana kadarnya sangat menurun
bila terjadi inflamasi sinovium.
 Kadar glukosa dalam cairan sinovium
mendekati kadar dalam plasma dan 3-4 jam
setelah makan akan dicapai kadar yang lebih
tinggi dibandingkan pada pembuluh darah.
 Kemungkinan besar terjadi suatu sistim
transpor aktif atau difusi yang terfasilitasi.
 Kadarnya yang rendah tidak memiliki nilai
spesifisitas diagnostik.
 Hal ini dapat terjadi akibat mikrosirkulasi
yang tidak efektif (supply), konsumsi yang
meningkat, atau keduanya.
 3. Fat-soluble solute
Molekul yang tergolong ke dalam fat-soluble,
solute utama adalah O2 dan CO2.
 Pada penyakit RA terjadi PO2 yang rendah.
Keadaan terjadi akibat kebutuhan yang
meningkat sehingga terjadi hipoksia.
 Hipoksia akan memicu sinoviosit untuk
memakai jalur glikolisis yang mengakibatkan
timbunan asam laktat.
 Laktat bersama CO2 akan menyebabkan pH
intra-artikular menurun (acidosis).
 Perubahan tersebut menunjukkan
ketidakseimbangan sirkulasi dan proses
metabolisme dalam sinovium yang
meradang.
 Bagaimana pengaruhnya (hipoksia, asidosis
laktat dan hipoglikemia) terhadap khondrosit
belum diketahui.
 4. Iskemia sinovium
Ketidakcukupan aliran darah sinovium(i.e
iskemia) berkorelasi dengan beberapa
parameter seperti pH cairan, laktat, glukosa
dan temperatur.
 Analisis terhadap rice bodies dalam cairan
sendi pasien RA dimana ditemukan
komposisi berupa kolagen tipe I, III dan V
(40/40/20) adalah identik pada sinovium.
 Dapat dikatakan bahwa secara berkala
sinovium akan lepas ke dalam ruang sendi
dan salah satu mekanisme yang paling
diyakini adalah mikro-infark.
 Hipoperfusi sinovium dapat lebih parah
apabila terdapat efusi yang mengakibatkan
tekanan yang tinggi di dalam ruang sendi.
 Pada keadaan istirahat tekanan di dalam
ruang sendi lutut sebesar 80 mmHg.
 Sedangkan pada keadaan efusi dan gerakan
fleksi lutut yang mengalami efusi akan
meningkat tajam sampai 10 kali lipat (802
mmHg).
 5. Obat-obatan
 Bagaimana suatu obat mencapai targetnya pada
sinovium sering menjadi pertanyaan. Setelah
pemberian oral, maka dalam 1-2 jam akan
tercapai kadar puncak plasma dan kemudian
kadarnya menurun.
 Obat anti inflamasi non-steroidal (NSAIDs)
dengan waktu paruh pendek akan mencapai
ekuilibrium lebih cepat dan dibersihkan dari
plasma.
 Pemberian antibiotik pada artitis septik atau
sinovitis diikuti efusi, maka konsentrasinya di
dalam cairan sinovium terlihat jauh lebih rendah
di bandingkan plasma.
 6. Protein
Semua protein plasma dapat melalui endotel
dan masuk ke interstisium sinovium dan
ditemukan dalam cairan sendi.
 Semakin kecil ukuran molekulnya seperti
albumin akan semakin mudah ditranspor ke
dalam ruang sendi dibandingkan protein
dengan berat molekul besar (fibrinogen,
makroglobulin dsb).
 Pada keadaan inflamasi sinovium, maka
peningkatan permeabilitas vaskular akan
menyebabkan peningkatan kadar protein di
dalam cairan sendi.
Pemeriksaan Cairan sinovial
 Pemeriksaan Cairan sinovial :
 Dapat menghasilkan diagnosis yang spesifik (ex:
gout),
 Dapat membantu membatasi diferensial
diagnosis (ex: <2000 WBC / mm 3 = non-
inflamasi).
 Dapat mencerminkan perubahan dalam
membran sinovial dan struktur pendukung.
 (2) Viskositas (Tanda String adalah ukuran
cepat viskositas) - peregangan penurunan
antara ibu jari dan telunjuk
 Menurun ketika enzim PMN dilepaskan ke cairan
sendi dan menurunkan HA.
 (3) Jumlah sel
 normal - kurang dari 200
 kelas I (non-inflamasi, arthritis traumatis akut,
osteoarthritis) - 200-2.000
 kelas II (inflamasi, RA, gout, SLE) - 2000-75,000
 grade III (septik, infeksi, bakteri, mikobakteri, jamur)
- 75.000
 (4) Kimia tes : glukosa, protein
 protein: <2,5 gm / dl = non-inflamasi,> 2,5 gm / dl =
inflamasi
 glukosa: biasanya dalam 20% dari glukosa darah
simultan, dengan meningkatnya, glukosa
peradangan menurun
 "normal" kadar glukosa tidak mengesampingkan
infeksi bakteri terutama pada pasien dengan
diabetes mellitus
 (5) Wet Prep – cells, crystals, fat droplets,
debris
 Kristal:
 Sodium urat (sangat birefringence negatif (uji
cahaya))
 Kalsium pirofosfat (birefringence lemah positif)
 (6) Gram Stain + Culture - Harus dilakukan
pada semua cairan inflamasi.
TERIMA KASIH