DR. JIMMY CURO NIQUEN

VITAMINAS

        

GENERALIDADES:

En 1911 FUNK, aisló el factor accesorio de la alimentación lo llamo AMINA VITAL por su función amina. Factor Nutritivo Accesorio.

PROPIEDADES GENERALES:

a) Son compuestos orgánicos de estructura química variada y simple.

b) Se encuentra en los alimentos naturales, en pequeñas cantidades.

c) Son esenciales para mantener la salud, el crecimiento.

d) No se sintetizan en el organismo.

e) Cuando no se aportan produce problemas de salud.

Integran sistemas enzimáticos (coenzimas),otras se comportan como hormonas.



CLASIFICACION: Por su solubilidad.

 A) Hidrosolubles: Complejo B y vitamina C.

 B) Liposolubles: A, D, E, K.

 Provitaminas: Sustancias precursoras: Carotenos provitamina A; Acido nicotínico, se puede formar a partir del AA triptófano.

 Anti vitaminas: Sustancias con estructura química semejantes a las vitaminas, actúan como antagonistas metabólicos, ocupan el sitio activo, como la aminopterina, metrotexate.



AVITAMINOSIS: Causas:

 a) Mala alimentación.

 b) Consumo exclusivo de alimentos conservados, o cosidos a altas temperaturas.

 c) Absorción deficiente, ( enfermedad celiaca, disentería). Grasa para las liposolubles.

 d) Aumento de los requerimientos.( embarazo, lactancia, ejercicio, fiebre, hipertiroidismo).

 e) Excesos desequilibrados de la dieta. CH = mas B1.

 NOTA: Utilización irracional de los suplementos vitamínicos.

HIDROSOLUBLES COMPLEJO B



GENERALIDADES:

 Son los que pueden perder en el agua de cocción.

 Los termolábil destruidos por calor, y los termoestables.

 Todas son coenzimas o forman parte de ellos.

TIAMINA B1

 Aneurina; factor antineuritico; antiberiberi.



QUIMICA:

 Tiene núcleo de pirimidina, grupo alquilo en C2, es el único con grupo Tiazol.

 Sustancia cristalina, incolora, olor igual a la levadura de cerveza.

 Soluble en agua, estable al calor seco, destruido en medio alcalino y al calor húmedo.

 Una Unidad Internacional = a 3 microgramos de Clorhidrato de tiamina.



FUENTES:

 Granos enteros, carne porcina, hígado, legumbres, levadura de cerveza.

 Cereales: Corteza ( afrecho 80%).

 Mariscos y pescado, tienen tiaminaza, se inactiva por la cocción.



NECESIDADES DIARIAS:

 0.5 mg por c/1000 calorías de CH.

 Adultos de 1 a 1.5 mg/dia.

 Embarazo y lactancia mayor a 1.5 mg, hipertiroidismo, fiebre, alcoholismo.



METABOLISMO:

 Se absorbe en intestino, en el hígado es fosforilado (Tiamina pirofosfatoquinasa), para formar Difosfato o Pirofosfato de tiamina (PPT).

 Es excretado por orina tanto libre como esterificado con sulfato.

 Hígado, riñón y corazón tienen pequeñas reservas.



PAPEL FUNCIONAL:

 Metabolismo de los CH, como intermediario.

 Forma activa es el Pirofodfato de tiamina, catliza la descarboxilacion oxidativa de Alfa cetoacidos, compuesta por 3 enzimas: descarboxilasa; dihidroprolipoil transacetilaza y la Dihidroprolipoil deshidrogenasa.

 El complejo utiliza 5 coenzimas: Pirofosfato de tiamina; acido lipoico; Coenzima A; FAD, NAD.

 El aumento de acido piruvico, el láctico y otros alfa cetoacidos, no degradados por falta de coenzima es nocivo para el SN dando neuritis, miocardio.

 Metabolismo de los CH.

 Mantiene en buen estado el SN y musculo.

 Mejora la capacidad mental y de aprendizaje.

 Evita la acumulación de grasa en las paredes arteriales.



AVITAMINOSIS:

 Irritabilidad, fatiga, inestabilidad emocional, perdida de memoria.

 Dolor abdominal, estreñimiento.

 Alteraciones cardiacas.

 Polineuritis periférica.

 Beriberi, ( comienza con debilidad, fatiga, cefalea, insomnio, mareos, taquicardia.



CAUSAS: Calor, café, tabaco, té, azúcar refinado,

harinas blancas, antiácidos, sulfamidas  DOSIS: De 50 a 600 mg.

RIBOFLAVINA B2

 Lacto flavina.



QUIMICA:

 Esta compuesto por dimetilizoaloxacina.

 Son cristales de color amarillo naranja.

 Poco soluble en agua, inestable en solventes orgánicos.

 Estable al calor, se descompone por exposición a la luz.

 Los esteres de acetato y fosfato de riboflavina son mas estables en agua, que la original, estos se usan en tratamientos.



FUENTES:

 Leche, ( lactoflavina pigmento de la leche).

 Cereales enteros, carne, pescado, riñón, yema de huevo, espinaca, tomate, zanahoria.



NECESIDADES DIARIAS:

 De 1.0 y 2.0 mg en adultos ; 0.6 mg c/1000 calorías.

 Embarazadas y niños necesitan mayor cantidad.



METABOLISMO:

 Se absorbe en intestino por un transportados dependiente del Na, donde es fosforilado por acción de flavina quinasa formando la riboflavina fosfato o flavina mononucleotido.

 En las células: riboflavina + ATP = flavina mononucleotido + ADP (flavina quinasa Mg).

 FMN +ATP = FAD.

 FMN y FAD grupos prostéticos en sistemas enzimáticos de hígado, corazón y riñón.

 No existe reserva de riboflavina, es excretado por heces, orina, lactancia.



PAPEL FUNCIONAL:

 Es integrante de las coenzimas FMN y FAD ( funcion oxidoreductasas).

 Mitocondrias: flavoproteinas en el sistema de transporte de electrones.

 a) Complejo I: NADH ubiquinona reductasa; la deshidrogenasa flavoproteina con FMN.

 b) Complejo II: Succinato ubiquinona reductasa, y la deshidrogenasa están ligados a FAD.

CADENA RESPIRATORIA MITOCONDRIAS

 Los AA oxidasas, xantino oxidasa y otras enzimas, catalizan la eliminación de H del sustrato y lo unen al oxigeno para formar H2O2.

 Participan el crecimiento y reproducción.

 Mantienen las membranas y mucosa del sist. Respiratorio.

 Es esencial para los tejidos oculares y dérmicos.

 Ayuda a mantener el buen estado de piel, uñas y cabello.



DEFICIT:

 Grietes en labios, boca y lengua.

 Problemas oculares, cataratas, fatiga ocular.

 Retardo en el crecimiento.



CAUSAS DE DEFICIT:

 Luz ultravioleta.

 Sustancias alcalinas.

 Anticonceptivos, embarazo, lactancia, estrés.

 Baja ingesta de cerne pescado y huevo.

 Consumo de sulfamidas, alcohol, tabaco, estrogenos.

ACIDO NICOTINICO B3

 Niacina, factor preventivo de pelagra, factor PP.



QUIMICA:

 Deriva del núcleo piridina, puede obtenerse por oxidación de la nicotina.

 Son cristales incoloros, poco solubles en agua y alcohol, insolubles en solventes orgánicos.



FUENTES:

 Hígado, carne, huevos, cereales enteros y maní.

 No hay perdida durante el calentamiento. Se sintetiza en el organismo a partir del AA triptófano (1mg de B2 por c/60mg).



NECESIDADES:

 Niños 20 mg/dia; adultos 13 a 15 mg.

 Ejercicio, embarazo, lactancia aumentar las dosis.



METABOLISMO:

 Se absorbe por difusión pasiva en intestino.

 Hígado y eritrocitos existen enzimas que catalizan la etapas de síntesis de NAD.

 NAD + ATP = NADP + ADP ( quinasa y Mg).

 NAD y NADP: forman parte del sistema oxidoreduccion, en todas las células.



PAPEL FUNCIONAL:

 NAD y NADP son parte del sistema enzimático, de la respiración celular ( reacciones de oxidoreduccion).

 Las enzimas del NAD pasan los H del sustrato al sistema de transporte de la cadena respiratoria.

 Los NADP transfieren los H, para la biosíntesis de ácidos grasos, colesterol, hormonas y esteroides.

 En glóbulos rojos el NADPH, mantiene la Hb en su estado reducido.

 En grandes dosis produce disminución de colesterol y triglicéridos en plasma.

 Alivia la migraña.

 Esta implicada en la elaboración de cortisona, insulina y tiroxina.

 Favorece la circulación y reduce la presión arterial.

 Mejora el efecto de los antineoplásicos.( aplicar una hora antes) 

DEFICIT:

 Leve: Debilidad muscular, astenia, nauseas, vómitos, alteraciones del sueño, depresión, irritabilidad.

 Grave: Alteraciones de la mucosa oral, gástrica.

 PELAGRA: Enfermedad de la 4D (Dermatitis, Diarrea, Demencia y muerte (Death).

 Toxicidad: alergia por liberación de histamina 15 a 30 minutos después.

ACIDO PANTOTENICO B5



QUIMICA:

 Es soluble en agua, estable al calor húmedo, a agentes oxidantes y reductores.



FUENTES:

 Se encuentra en todos los alimentos vegetales y minerales.

 Dosis: 10 mg/dia.



PAPEL FUNCIONAL:

 Participa en la constitución de la coenzima A, y de la proteína transportadora de ácidos.

 Metabolismo en general.

 Forma acetato activo precursor de la síntesis de colesterol y hormonas asteroideas.

 Es esencial para la conversión de la grasa y azúcar en energía.

 Necesario para la utilización del PABA (acido para amino benzoico) y la colina.

 Favorece el buen estado de la piel, mucosas y pelo. (color blanco al pelo).



DEFICIENCIA:

 Hipoglucemia.

 Alteraciones digestivas y ulceras duodenales.

 Ardor y dolor de pies.

 Agotamiento, apatía, alergias.



ENEMIGOS:

 Fuego, vinagre, bicarbonato.

 Refinado de harinas.

 Alimentos congelados y enlatados.

 Café, alcohol y estrógenos.

 Estrés, esfuerzo físico excesivo.

PIRIDOXINA B6

 QUIMICA:  Es la mas indispensable en nuestro organismo, soluble en agua.

 Tiene 3 formas: piridoxamina, piridoxal y piridoxina.

 Se elimina a las 8 horas.



FUENTES:

 Vegetales, cereales enteros, repollo, legumbres.

 Animales: hígado, carne, pescado, leche, huevo.

 NECESIDADES:  Relación con la ingesta de proteínas.

 Adultos 2 mg/dia; lactancia y embarazo 6 – 7 mg/dia  Una parte se sintetiza en el intestino por las bacterias.



METABOLISMO:

 Se absorbe en intestino.

 En los tejidos se transforma en piridoxal o piridoxamina, estos son fosforilados (ATP), y forman, fosfato de piridoxal o fosfato de piridoxamina.

 Piridoxal + ATP = piridoxal fosfato + ADP (piridoxal quinasa + Mg).



PAPEL FUNCIONAL:

 Metabolismo de los AA y otros compuestos.

 1) Transaminacion: actúa como transportador del grupo amina.

 2) Descarboxilacion:  SN la coenzima gglutamico descarboxilasa da acido alfa aminobutirico ( regula la actividad neuronal).

 Las convulsiones epilépticas se relacionan con disminución de este acido.

 3) Desanimación de serina y treonina.

 Histidina ( desacarboxilasa de histidina)= histamina.

 4) Metabolismo del triptofano:  Triptofano( ) = acido nicotinico.

METABOLISMO DEL TRIPTOFANO

 5) Metabolismo de AA azufrados:  Catalizan la transferencia del grupo SH (transulfidrasa, transulfurasa).

 6) Transporte de AA a traves de la membrana:  Asegura el ingreso de AA a las células, como la absorción en intestino.

 7) Biosíntesis de Hemo:  Formación de alfa aminolevulinato, requiere esta enzima.

 8) Glucogenolisis:  Es cofactor de la glucogeno fosforilasa, principal enzima de la degradación de glucógeno.

GLUCOGENO FOSFORILASA

 Metabolismo de las proteínas.

 Transformación de los AA en neurotransmisores como la serotonina, dopamina.

 Formación de prostaglandinas a partir de ácidos grasos esenciales.

 Facilita la eliminación de cálculos biliares, e impide la formación de cálculos renales por oxalatos.

 Es eficaz en el síndrome del túnel carpiano.

 Reduce los espasmos musculares.

 Indispensable para la homocisteina, se transforma en cisteína o taurina.

         

DEFICIT:

Hipoglucemia o baja tolerancia a la glucosa.

Dermatitis seborreica.

Problemas dérmicos como las estrías.

Dolor de rodillas, hombros, brazo.

Uso de medicamentos, isoniazida, cicloserina, penicilamina.

ENEMIGOS: Cocción, alimentos congelados y enlatados, hierro, ácidos, dieta rica en proteínas.

Quimioterapia, radioterapia, estrógenos.

Los suplementos están contraindicados, en pacientes con Parkinson, tratados con Levodopa.

ACIDO FOLICO B9



QUIMICA:

 Sustancia de color amarillo, ligeramente soluble en agua.

 Estable al calos, soluciones neutras o alcalinas, inactivada por la luz solar.



FUENTES:

 Legumbres, hígado, riñón, levadura de cerveza, carne.

 Parte se produce en la flora intestinal.

 150 mcg es adecuado para el adulto normal



METABOLISMO:

 Poliglutamato (natural), debe ser degradado por hidrolasas a monoglutamato, para su absorción en yeyuno, por un transportados a un PH de 5.5 – 6.0. En intestino es reducido a tetrahidrofolato y, metilado en el N5 del núcleo Pteridina, de esta forma pasa a la sangre.



PAPEL FUNCIONAL:

 Los Pteroilglutamatos, vinculados con restos monocarbonados.

 El resto de carbono activo en el acido folico es utilizado en importantes reacciones como:

 1) Síntesis de purinas.

 2) Formación de N-formil-metionina-ARNT.

 Inicia síntesis de cadenas polipeptidicas, en procariotes. El resto formilo procede del acido folico.

 3) Metabolismo de los AA.

 4) El grupo hidroximetilo es transformado a glicina, para sintetizar serina.

 5) La metilazion de homocisteina en metionina.

 6) Síntesis de timina: la metilacion del núcleo pirimidina en la síntesis de timina, utiliza un resto de cedido por el acido fólico.

 Uno de los signos de la deficiencia de acido fólico es la depresión de la eritropoyesis.

 El acido fólico (coenzima),síntesis de purinas y timina, explica el papel fundamental, del acido pteroilglutamico, en la multiplicacion celular.

 Papel importante en el desarrollo del SNC, en las primeras semanas de gestación. Su carencia produce defectos en el cierre y diferenciación del tubo neural.

 Junto con la B12 participa en la duplicación de los glóbulos rojos. Su carencia produce anemia megaloblastica.

 Es indispensable en el metabolismo de los ácidos nucleícos ( ADN y ARN).

 Interviene en la formación de algunos neuro transmisores, como la serotonina( estado de animo y sueño), y la noradrenalina. Trastornos psiquiátricos.

 Aumenta la secreción de acido gástrico y facilita la digestión.

 Aumenta la secreción de leche materna.

 Retrasa la aparición de canas junto al acido pantotenico y PABA.

 Ayuda a regular los niveles de histamina en el cuerpo.

 Es esencial para evitar la espina bífida.

 Su déficit aumenta el Alzheimer (4.5%)

 Se ha demostrado la eficacia en la protección contra el cáncer de colon, pulmón y cérvix.



DEFICIT:

 Anemia megaloblastica.

 Irritabilidad, insomnio, prematura aparición de canas.

 En feto daño cerebral.

 Aparición de melasma, alteraciones digestivas.



ENEMIGOS:

 Alcohol, tabaco, ASA,AINES, anticonceptivos orales, estrógenos, antiácidos, anticonvulcivantes, quinina, el calor lo destruye.

COBALAMINA B12

 Factor anti anemia perniciosa.



QUIMICA:

 Compuesto cristalino de color rojo intenso, contiene cobalto y fosforo, fue aislado del hígado.

 Es estable al calentamiento (100 grados).

 Lo llaman coenzima B12, es la principal forma presente en el hígado humano.

 La metilcobalamina es otra forma activa.



FUENTES:

 Las únicas fuentes son los alimentos de origen animal, hígado, riñón, carne, leche, huevos, pescado y mariscos.

 Es también sintetizado por microorganismos de la flora intestinal normal.



ABSORCION, TRANSPORTE Y METABOLISMO:

 El medio acido del estomago favorece la liberación de Metilcobalamina y la Adenosilcobalamina, luego se une a una proteína de la saliva la Haptocorrina, en duodeno, esta es hidrolisada, por proteasas pancreáticas, y la vitamina se une al factor intrínseco para su absorción.

 En el epitelio intestinal, se libera y se une a la Transcobalimina II, y pasa a la sangre, este complejo es captada por las células por sus receptores específicos y entra por endocitosis.

 Se almacena en el hígado, es la única hidrosoluble..

 Actúa como coenzima.



PAPEL FUNCIONAL:

 Son coenzimas que participan en las reacciones siguientes:

 1) Conversión de la homosisteina en metionina.

 Si falta B12, la trasferencia no se realiza y se acumula la Metiltetrahidrofolato.

 2) Isomerizacion de L- metilmalonil_CoA a succinil CoA.

 Los pacientes que no absorben B12 en intestino, excretan por orina mayor cantidad de homosisteina y acido metilmalonico.

 Mantiene el Sistema Nervioso saludable.

 Metabolismo de proteínas, grasas y CH..

 Ayuda a sintetizar la creatina.

 Junto con el acido folico, participa en la formación y regulación de los glóbulos rojos.

         Tiene efecto euforizante.

Necesario para la síntesis de ADN.

Ayuda a mantener la capa de mielina de los nervios.

DEFICIT: Aumento de la homosisteina(toxico para la neuronas).

Trastornos mentales, perdida de memoria, confusión, depresión, manías, nerviosismo, demencia senil.

Dolor, hormigueo en extremidades, disminución de reflejos, tartamudez.

GRAVE: anemia perniciosa, degeneración de fibras nerviosas, lengua de color rojo fresa, trastornos de la menstruación.

ENEMIGOS: alcohol, tabaco, parásitos intestinales, anticonceptivos, fármacos reductores de colesterol, anticonvulcivantes.

DOSIS: de 3 mcg/dia hasta 100 mcg/dia.

ACIDO ASCORBICO VITAMINA C

 Vitamina C, factor actiascorbuto.



QUIMICA:

 Es una hexosa; el isómero L es la forma biológicamente activa, y la D es inactiva.

 El L-ascorbico es un potente reductor, sede dos de sus hidrógenos.

 El acido deshidroascorbico, es el producto de la oxidación del acido ascórbico.

 Es una sustancia cristalina, blanca muy soluble en agua; insoluble en lípidos y solventes orgánicos.

 Vida media 16 días.



FUENTES:

 Vegetales: cítricos, espinaca, papas, esparrago, arvejas, haba. Se pierde por la cocción; cuando los vegetales son desecados, se oxida en contacto con el oxigeno; la congelación no los afecta.



NECESIDADES:

 Adultos 30 – 75 mg día , puede ser destruido por acción de las bacterias intestinales.

 Embarazadas y lactantes 100 mg.

 200 mg en casos de fiebre, infección, diarrea, hipertiroidismo, traumatismo, cirugías.

 Pool de 1500 mg, el exceso es eliminado por orina (acido oxálico).

       METABOLISMO: Se absorbe en intestino delgado (duodeno), por transporte activo.

En los tejidos es oxidado reversiblemente a deshidroaascorbico.

La regeneración del ascorbato es catalizada por deshidro ascorbato reductasa, que requiere glutation reducido como dador de H.

Se acumula en algunos tejidos especialmente en glándulas del sistema endocrino, hipófisis, suprarrenales.

Normalmente la vitamina C es metabolizada a acido dicetogulonico, y oxidado con liberación de CO2.

Se forma también oxalato que se elimina por orina, este forma sales insolubles con el calcio, que precipitan y pueden formar cálculos.



PAPEL FUNCIONAL:

 Es un cofactor necesario en varias reacciones de hidroxilacion, como los residuos de hidroxiprolina, hidroxilisina en el colágeno, y etapas en la síntesis de catecolaminas.

 Amidacion de hormonas polipectidicas.

 Indispensable para mantener la estructura normal de la sustancia fundamental, y fibras intercelulares de los tejidos de sostén ( conjuntivo, cartilaginoso, hueso, dentina)  Acido ascorbico+ GS-GS = acido deshidroascorbico + 2GSH

        1) Formación de colágeno: La prolina monooxigenasa, cataliza la conversión de prolina en hisroxiprolina, esta enzima tiene hierro, la vitamina C lo mantiene en estado ferroso.

La deficiencia de vita C, deprime la hidroxilacion del colágeno y la formacion de los triples hélices de tropocolageno.

2) Síntesis de hormonas: Esta reacción es catalizada por dopamina hidroxilasa, esta necesita el cobre, la vita C mantiene su estado cuproso.

3) Absorción de hierro: El hierro de loa alimentos lo mantiene en estado ferroso.

Participa en la movilización del hierro almacenado en forma de ferritina.

ESTRUCTURA DEL COLAGENO

ETAPAS DE LA FORMACION DE COLAGENO

SINTESIS DE CATECOLAMINAS

 4) Acción antioxidante:  Protege contra el efecto nocivo de las reacciones de oxigeno (ROTS).

 1 a 2 gramos prevención de resfríos, infecciones, complicaciones de la diabetes.

 La vitamina C y E, podría prevenir la formación de sustancias cancerígenas.



AVITAMINOSIS:

 ESCORBUTO.

 Anemia, tumefacción dolorosa de las articulaciones, hemorragia subcutánea y gingival, debilidad muscular, petequias, perdida de cabello, piel seca, fragilidad capilar.

ESCORBUTO

VITAMINA A

 Retinol, axeroftol, antixeroltalmica.



QUIMICA:

 Formula C20H36O  Es un alcohol superior, insoluble en agua, soluble en grasas y solventes orgánicos.

 La forma natural presenta isómeros trans en todos los dobles enlaces, son isómeros todo trans.

 Existen dos formas naturales A1 y A2  A1 predominan en animales superiores, abundan en hígado de peces, tienen doble potencia que la A2

 Vegetales: pigmento carotenos (provitamina A), beta caroteno; por oxidación genera 2 moléculas de retinaldehido. Los alfa y gama engendran una sola.

 A2 tiene doble enlace adicional en C3 y C2 del anillo.

 El retinol se destruya por calentamiento y el oxigeno.

 El retinaldehido, el retinal, y el acido retinoico, son derivados obtenidos por oxidación del retinal.

 1 mcg de retinal o 6 mcg de beta caroteno, la U.I. equivale a 0.3 mcg de retinol.



FUENTES:

 Vegetales: espinaca, acelga, zanahoria, zapallo, tomate, durazno, damasco, maíz amarillo, tienen carotenos.

 Animales: hígado, leche, manteca, huevos, riñón, músculos.



NECESIDADES.

 Adulto 1000 UI o 1 mg/dia.

 Lactante 1500 UI, niños de 1 año 400 UI.



ABSORCION TRANSPORTE METABOLISMO:

 Para ser absorbido debe ser emulsionado por acción de las sales biliares y grasas.

 Los esteres de retinol son hidrolizados a retinal y ácidos grasos, por esterasas del jugo pancreático.

 En los enterositos los carotenos son escendidos por una enzima y forma retinaldehido o retinal luego se reduce a retinol, para unirse a una proteína, la proteína celular fijadora de retinol, se esterifica con ácidos grasos de cadena larga (palmitato), estos esteres son incorporados a quilo micrones y pasa a la sangre.

 En las celulas blanco los retinordes se desprenden y penetran, gracias a las proteinas especificas para cada retinol donde se oxidan retinol a retinal.

 La leche materna calostro tiene de 5 a 10 veces mas de vitamina que la leche de vaca.



PAPEL FUNCIONAL

 Funcionan a nivel nuclear, modulando la actividad de determinados genes, en procesos de diferenciación, proliferación celular ( crecimiento, desarrollo, reproducción y mantenimiento de epitelios.

 Síntesis de glicoproteínas.

 El acido retinoico unido a fosfato (retinoilfosfato), actúa como transportados de oligosacaridos a través de membranas y los transfiere en enlaces O-glicosidico a restos serina o treonina de proteínas.

 Influye en la multiplicación para mantener la integridad de la piel, mucosa y tejido de sostén.

 Tiene la capacidad de inhibir el crecimiento de tumores o proteger a la célula del efecto de agentes cancerígenos.

 VISION: mejora la visión nocturna. Su deficiencia produce nictalopia( ceguera nocturna).

 Los carotenoides, tienen acción antioxidante contra los ROTS.



AVITAMINOSIS

 Lesiones epidérmicas y oculares.

 PIEL: Reseca, hiperqueratosis, intensa descamación.

 OJOS: fotofobia y xeroftalmia. Queratinizacion de las glándula lagrimales, reduce o anula la secreción; la conjuntiva se seca y aparece erosiones y ulceras en la cornea.

       Parpados tumefactos con bordes descamados y secreción purulenta.

Xeroftalmia no tratada produce daños permanentes y perdida de la visión.

El epitelio traqueo bronquial se afecta con infecciones respiratorias.

EFECTOS TOXICOS:

Administrar mas de 5000UI. Producen intoxicaciones crónicas.

Perdida de apetito, fatiga, alteraciones de la piel ( eritema, prurito, descamación) y de la mucosa bucal, dolores óseos y articulares, hepatomegalia, edema.

Dosis mayores a 300.000UI o mas producen intoxicaciones agudas, como aumento de la presión intracraneal, cefaleas, vómitos.

VITAMINA D

 Calciferol, vitamina antirraquítica.



QUIMICA:

 Soluble en agua y solventes orgánicos, es resistente al calor y a la oxidación.

 Ergocalciferol D2, de origen vegetal.

 Calciferol D3, de origen animal.

 Derivan del ciclopentanoperhidrofenantreno.

 Los precursores son ergosterol ( provitamina D2), y la 7-deshidrocolesterol( provitamina D3), cuando son sometidos a la luz forman los llamados secoesteroles.



FUENTES:

 No es abundante en los alimentos comunes.

 Yema de huevo, leche, hígado, salmón, atún, sardina.

 Las provitaminas ergosterol, 7-deshidrocolesterol, se encuentran ampliamente en animales y vegetales.



NECESIDADES:

 El organismo sintetiza 7-drshidrocolesterol, se activa en la piel por la luz solar.

 Se recomienda 5 a 10 mcg (200-400 UI).



ABSORCION Y TRANSPORTE:

 Se absorbe en los 2/3 del intestino delgado, se requiere la presencia de bilis.

 Se absorbe y pasa a la circulación, donde se transporta unida a una globulina alfa (proteína fijadora de vit D).

 En la epidermis existen provitaminas asociadas a los lípidos, con la luz del sol se activa, atraviesa la dermis y pasa a la sangre.

 Se almacena en el hígado y en menor cantidad en tejido adiposo y musculo esquelético.

 La vitamina D como tal no posee actividad biológica.



METABOLISMO:

 La forma activa se comporta como una hormona.

 En el hígado la D3 colecalciferol, es hidrolizado y genera, 25 hidroxicolecalciferol por acción de la colecalciferol 25 hidroxilasa asociada a citocromo P450 dependiente del NADPH. Vida media es de 2-3 semanas.

 Riñón el 25-OH-D D3 es hidroxilado y forma dihidroxicolecalciferol 1,25-(OH)2-D3. llamado también calcitriol, vida media es de 6 horas.

 La síntesis es activada por la hormona paratiroidea (PTH).

 La disminución del Ca, estimula la liberación de PTH, y esta es la inductora de la 1alfa-hidrocilasa.

METABOLISMO

       La fosfatemia es otro factor regulador, el aumento de este inhibe la producción de 1,25-(OH)2-D3.

PAPEL FUNCIONAL: Los responsables de su acción son sus metabolitos: 1,25 (OH)2-D3, es el mas importante; -24,25-(OH)2-D3; 25-OH D3.

Regulan la homeostasia del calcio y fosfato, aumentando los niveles de estos.

Intestino: aumenta la absorción de calcio en duodeno y yeyuno, sus células tienen receptores de esta hormona.

Induce a la calbindina, aumentando su actividad.

Promueve la absorción de fosfato, estimulando el transporte activo de fosfato, dependiente del Na.

 Hueso: Los osteoblastos, tienen receptores de la vitamina, al calcitriol induce la síntesis de osteocalcina, fosfatasa alcalina y colágeno, estos promueven la formación y mineralización de nueva matriz ósea, para remplazar la absorbida.

 Riñón: activa la reabsorción de calcio en los túbulos renales.

 El calcitriol inhibe la síntesis y secreción de PTH.

 Sistema inmunitario, modulación de la producción de linfoquinas por linfocitos T.

      Promueve la diferenciación celular en la piel, por eso se puede utilizar en el tratamiento de la psoriasis.

El calcitriol y otros metabolitos, actúan a nivel del ADN nuclear de las células efectoras de manera similar a las hormonas esteroideas, tiroideas y retinoides.

AVITAMINOSIS:

Raquitismo en niños: ablandamiento de los huesos del cráneo (tabes), engrosamiento de las articulaciones condrocostales.

Genus Valgum ( piernas arqueadas con la convexidad hacia afuera. Retardo en la erupción dental.

Toxico: Falta de apetito, nauseas, aumento de la diuresis, calcificaciones en tejidos blandos (riñón, pulmón), por aumento de calcio y fosforo en sangre.

VITAMINA E

 Tocoferol.

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QUIMICA:

 Es un aceite amarillo claro soluble en grasa.

 Los tocoferoles son 4, alfa, beta, delta y gama, la forma alfa es la mas potente.

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FUENTES:

 Vegetales: aceite de maíz, algodón, maní, soya, germen de trigo, lechuga y hojas verdes.

 Animal: en escasa cantidad, carne manteca, leche, huevos, aceite de hígado de peces.

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NECESIDADES:

 Adulto: 10 – 15 mg de alfa tocoferol.

 Lactantes 20 mg, niños mayores 8 mg, aumentar la dosis si se consume altas cantidades de ácidos grasos, 0.5 mg por gramo de ácidos grasos.

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ABSORCION, TRANSPORTE Y METABOLISMO:

 Requiere la presencia de bilis y grasa, pasa a la sangre se une a quilomicrones.

 Es captado por el hígado, después liberado a la circulación, unido a Lipoproteinas.

 En la célula se fija a la membrana plasmática, retículo endoplasma tico, y membranas de la mitocondria.

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ABSORCION:

 Sr absorbe de manera similar a las grasas.

 Los ácidos biliares, las estereasas pancreáticas y los de la mucosa intestinal , hidrolizan los esteres de la vita E, se absorbe por difusión pasiva, o en forma de micelas intactas.

 En los enterositos se incorporan a otros productos de la digestión, a los lípidos y a las Lipoproteinas, producidos por las células intestinales.

 Los quilomicrones lo transportan a la circulación por los linfáticos mesentéricos y conducto torácico.

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TRANSPORTE:

Inicialmente es transportado por quilomicrones y son hidrolizados por la lipoprotein lipasa en la circulación, se libera y es transferida a la HDL, y vuelve al hígado.

En ayunas la mayor parte es transportada por LDL en varones, y por la HDL en las mujeres.

RECAMBIO:

La vida media de alfa tocoferol es de 48 horas.

40 a 50% de la reserva sufre recambio plasmático cada día.

En la medula espinal, corazón, testículo y en el musculo el recambio es lento (20 a 80 días).

Plasma, hígado, pulmón, riñón, el recambio se completa cada 5 a 20 días.

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FUNCION:

Son los limpiadores de ROTS ( RLs), estos oxidan los ácidos grasos de la membrana celular; las proteínas ricas en grupo tiol y los ácidos nucleícos.

El tocoferol reacciona con los RLs, se convierte en radical tocoferosil, que puede ser re oxidado nuevamente a tocoferol por la vitamina C, la glutationa y por la ubiquinona.

Función inmunitaria, por que mejora la función de los linfocitos T.

Frena la oxidación de los LDL ( ateroesclerosis).

Protección del SN, el musculo esquelético y de la retina ocular, por que frena la oxidación que produce grandes cantidades de RLs, que daña las mitocondrias y la membranas de los axones del SN.

 Favorece la cicatrización de las quemaduras.

 Alivia la fatiga y los calambres de piernas.

 Incrementa los niveles de HDL.

 Facilita la acción de la insulina.

 Protege al glóbulo rojo de elementos tóxicos como H2O2.

 Facilita la acción anti carcinogénico del selenio.

 Protege al corazón de patologías coronarias (ateromatosis). Por que mejora la circulación cardiaca; ayuda la recuperación del infarto; es vasodilatador capilar.

          AVITAMINOSIS: Aumenta la fragilidad de los G.R.

Manchas en la piel.

Esterilidad masculina y femenina.

Ateroesclerosis.

Riesgo de sufrir ulceras gástricas.

Perdida de concentración, dificultad intelectual, irritabilidad.

Alteraciones en la formación de Hb, debilidad muscular.

GRAVES: daño renal, hepático, edema, dificultad respiratoria.

ENEMIGOS: calor, frio, luz, grasa rancias, cirrosis, enfermedades pancreáticas, agua con cloro, consumo de estrógenos.

VITAMINA K

        Vitamina antihemorrágica.

QUIMICA:

En la naturaleza existen varios vitameros que derivan del núcleo naftoquinona.

K1 filoquinona, aislada de la hoja de alfa alfa.

K2 fornoquinona, aislada de la harina de pescado.

Son solubles en grasas, estables al calentamiento y a agentes reductores.

Se inactiva por irradiación, álcalis, ácidos fuertes y agentes oxidantes.

K3 o menadiona, es el compuesto sintético, ester difosfato de menadiona, es utilizado en clínica es soluble en agua.

          FUENTES: Repollo, coliflor, espinaca y otros vegetales verdes.

Naftoquinona: tomate, queso, yema de huevo, hígado.

Sintetizada por bacterias de la flora intestinal normal.

ABSORCION, TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO: La filoquinona se absorbe en duodeno, yeyuno, pasa al sistema linfático.

Es transportado por los quilomicrones, hasta los tejidos efectores.

Aumenta en los estados de hiperlipidemia. La apolipoproteina E ( apoE), influye sobre su concentración circulante.

Concentración en plasma 0.3 a 2.6 mmol/litro ( 0.14 – 1.17 ng/ml).

Su excreción es fecal por la bilis, y por la orina.

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FUNCIONES:

 Es un factor indispensable para la producción de protrombina ( FII), proconvertina (FVII), componente de tromboiplastina del plasma ( FIX) y factor de Stuart Prower (FX).

 Todas son proteínas producidas por el hígado, son precursores inactivos sometidos a modificaciones por carboxilacion en los restos glutamato.

 Ayuda a reducir el exceso de flujo menstrual.

 Debe estar presente en la asimilación del calcio.

 Es indispensable en la relación entre el calcio y la vitamina D.

        

DEFICIT:

Diarrea, hemorragia nasal.

Aumento del tiempo de coagulación.

Recién nacidos. Hay déficit de vitamina K, la naftoquinona pasa con dificultad de la madre al feto, el intestino es estéril.

Al final de la primera semana, alcanzan niveles satisfactorios.

ENEMIGOS:

La congelación, cocción, ácidos, consumo de aspirina, grasa rancias.

Antagonistas como el dicumarol, la warfarina.

DOSIS: 30 mcgs por kilo de peso. La vitamina K sintética, produce daños importantes como: sudoración, rubor, contracciones torácicas y un tipo de anemia.