Transcript RESPON IMUN PD INFEKSI
RESPONS IMUN PADA INFEKSI
ADI HARTONO
Respon imun tertadap infeksi tgt pd: 1.Jumlah&fungsi Th, Ts dan Tc yg teraktivasi.
2.Jumlah & fungsi sel B 3.Jumlah sel memori Pola reaksi imunologik bergantung pd jenis dan sifat mikroorganisme
Bentuk imunitas thd bakteri
1.Imunitas thd toksin bakteri Exotoxin dan endotoksin dari bakteri secara lsg akan dimusnahkan oleh respons imun penjamu
penyakit dpt dicegah.
2.Imunitas thd kapsul bakteri Bakteri menghindari fagositosis dgn melapisi dirinya dg polisakarida
menghambat fagositosis.
3.Imunitas thd bakteri yg hidup intraseluler Bakteri menghindari respons imun penjamu, utk berkembang biak di dlm sel
khusus sel fagosit
Proses radang
Meliputi masuknya: Sel leukosit Komplemen Antibodi Plasma protein Ketempat terjadinya infeksi utk memperta hankan diri
Proses inflamasi
1. Peningkatan aliran darah 2. Peningkatan permiabilitas pemb darah akibat kontraksi endotel
sel fagosit dan Ab keluar
ke benda asing atau jar yg rusak 3. Kemotaksis PMN dan makrofag akibat aktivasi C3a dan C5a
Gambaran umum respons imun
1.Mekanisme imunitas non-spesifik dan spesifik
mikroba dpt melawan resp imun non-spesifik berbagai 2.Resp imun non-spesifik tehdap mikroba berperan penting menentukan resp imun spesifik yang akan terjadi.
3.Respons imun memberikan respons spesialistik dan berbeda thd berbagai mikroba.
4.Survival dan patogenesitas mikroba sgt dipengaruhi oleh mikroba utk menghindari respons imun penderita.
5.Kerusakan jaringan dan penyakit pd infeksi disebabkan respons imun penjamu dan produknya, bukan oleh mikrobanya.
Infeksi bakteri
Mekanisme pertahanan tbh dipengaruhi oleh: 1.Struktur ddg sel 2.Jenis bakteri (Gram + / Gram -) 3.Mikrobakteria
4.Spiroketa
Lapisan luar bak.Gram – td lipid
peka thd lisis C dan sel sitotoksik tertentu.
Untuk yang lain
fagositosis.
Sifat patogenitas bakteri
1.Toksik tanpa infansif
& V.cholerae
C.difteria dibunuh Ab
2.Infasif tanpa toksisitas
Sebagian besar gabungan
invasif dgn aktivitas toksin lokal dan produksi enzim
merusak jaringan
bakteri menyebar
Sel NK
lisis membran sel Gram (- )
Sel Tc
infeksi bakteri intraseluler
merusak membran sel bakteri
bakteri keluar dan dihancurkan
dengan cara lain.
Mekanisme pertahanan tubuh eksternal 1.Permukaan tubuh
spesifik: kulit dan permukaan epitel -Kulit
asam lemak
toksik thd mikroba -Saliva, air mata, sekret hidung
lisozim -Saluran pencernaan
Ig A
respons imun non 2.Aktivitas fagosit 3.Aktivitas komplemen 4.Aktivitas flora normal
asam laktat dan colisin (protein anti mikroba)
Respons imun non-spesifik
Mekanisme pertahanan sistemik
1.Respons imun non –spesifik -PMN dan mononuklear (monosit makrofag)
fagositois -Komplemen
aktivasi jalur alternatif oleh Gram+ (peptidoglycan)
Lisis Aktivasi komplemen
kematian bakteri khusus ddg luar td lipid (Gram-)
Aktivasi komplemen
Mengakibatkan: 1.Kontraksi otot polos dan degranulasi mastosit.
2.Penglepasan histamin dan leukotrien serta aktivasi neutrofil.
3.Peningkatan permeabilitas kapiler 4.Pelepasan sitokin oleh makrofag
TNF danIL-1
aktivasi makrofag dan peningka- tan adesi pada endotel
migrasi sel fagosit ke tempat in-feksi 5.Aktivasi sel Nk
IFN-γ
aktivasi makrofag utk mikroorganisme ekstra seluler
2.Respon spesifik a.Sel B
Ab b. Sel T Diawali oleh makrofag (APC)
MHC II
aktivasi Th
aktivasi sel B
Ab Sel B (APC) melalui reseptor Ig
menangkap Mikro organisme .
Interaksi mikroba dg sist imun
Menghindari respon imun 1.Produksi toksin
menghambat khemota ksis 2.Mebentuk kapsul
fagosit tdk terjadi 3. Memproduksi molekul yang menghambat fungsi lisosom dgn fagosom,atau menghambat makrofag berinteraksi dg IFN 4.Menurunkan sitokin proinflamatorik TNF-α,IL 1 ß ,IL-6
KESIMPULAN
1.Imunitas thd infeksi bakteri adalah kompleks ok berbagai faktor virulensi yg digunakan oleh bakteri utk meningkatkan ketahanan hidupnya 2.Sistem imun non-spesifik
granulosit
membunuh bakteri 3.Sistem imun spesifik Berfungsi utk melenyapkan bakteri yg berkapsul dan yg hidup intraseluler
Reaksi imunologik pd infeksi jamur -
Tdk banyak diket tentang ini Diduga mekanismenya tdk berbeda dg infeksi bakteri Infeksi jamur pd manusia: 1. Mikosis superfisial 2. Mikosis subkutan 3. Mikosis respiratorik 4. Candida albicans
1.Permukaan
hidup dlm komponen kulit yg mati, rambut dan kuku yg mengandung keratin 2.Subkutan
hidup sbg saprofit dan menimbulkan nodul kronik atau tukak 3. Saluran nafas
yg bersal dr saprofit tanah dan menimbulkan infeksi paru subklinis atau akut 4.C. albicans
menimbulkan infeksi superfisial pd kulit dan membran mukosa
Infeksi jamur
hanya mengenai bgn luar tubuh
Beberapa jamur
sistemik
paru (spora)
Akibatnya sgt tgt dr derajat dan jenis respon imun
manifestasi sal nafas ringan, rx hipersensiti -vitas berat sp kematian
Pada umum kelangsungan hidup thd jamur sama dgn bakteri:
1.Kapsul yg sulit dimakan (cryptococ)
2.Resistensi thd fagositosis (histoplasma)
3.Destruksi sel PMN (coccidiosis)
- Infeksi kulit
biasa sembuh
resis – tensi thd infeksi berikutnya.
- Reaksi imunitas selular ok menunjukan reaksi hipersensitivitas tipe IV thd jamur bersangkutan
-
Ggn dlm reaksi hipersensitivitas
1.terjadi infeksi kronik atau kepekaan terha –dap kandidiasis
2.Diduga sel T berperan besar dlm resistensi
memproduksi limfokin
ok meransang makrofag menghancurkan jamur.
Timbulnya kandidiasis pd imunodefisiensi
bukti berperannya sel T dlm resistensi thd infeksi jamur 3.Diduga sel PMN jg berperan thd infeksi jamur 4. Mekanisme utk eliminasi
berbeda, tgt dr jenis
jamur yg menginfeksi.
PROSES DAN PRESENTASI APC
AKTIVASI SEL Th
AKTIVASI SEL B
AKTIVASI SEL Tc
RESPONS IMUN PRIMER DAN SEKUNDER
RESPONS IMUN TERHADAP INVASI JASAD RENIK
INFEKSI PARASIT
1.Sirkulasi
Respons humoral mis: malaria 2.Di dalam jaringan (sel)
Respons seluler 3.Sel Tc
tdk berperan banyak Limfokin
aktivasi makrofag
membu nuh parasit intraseluler * Mekanisme perlindungan: -opsonisasi, fagositosis dan aktivasi komple- men
Infeksi cacing
-Produksi IgE dg kadar tinggi -IgE mastosit melepas granula reaksi inflamasi : eksudasi protein (Ig), ECF - Parasit yg dilapisi IgG atau IgE (opsonisasi) dihancur- kan eosinofil
Cacing dlm saluran cerna
Mis: Askaris dan Schitosoma -Gabungan respons humoral dan selular -Menghindari respons imun dg: 1.Merubah Ag permukaan = Ag penjamu 2.Melapisi permukaan Ag dg protein penjamu mis: glikoprotein, molekul MHC dan IgG penjamu 3.Mutasi
Parasit plasmodium
Melakukan hal yg sama spt yg tadi
Ab tdk dpt berinteraksi dg parasit ok setiap kali menunjukan variasi Ag yg baru.
Imunitas baru dicapai apabila telah mempunyai Ab thd semua varian Ag yg mungkin ada.
Perkembangan CD4 Th2
Peranan sitokin dalam polarisasi CD4 (Th)
Peranan sitokin pd respons imunoinflamatori
Perkembangan CD4 Th1
Sekresi sitokin dari CD4