Transcript GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER

GANGGUAN SISTEM
KARDIOVASKULER
ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI)
• DECOMPENSATIO CORDIS
•
ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI)/
INFARK MYOKARD AKUT (IMA)
• DEFINISI:
Acut Myocardial Infarction (AMI)/
Infark Myokard Akut (IMA) adalah nekrosis
myokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu
• EPIDEMIOLOGI:
- penyebab kematian pertama di amerika
- 10 tahun terakhir banyak ditemukan di
Indonesia
FAKTOR RESIKO
FAKTOR YNG MEMPERCEPAT
TERJADINYA ATEROSKLEROSIS
• Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
– Obesitas
– Hipertensi
– Merokok
– Emosi
– DM
– Hipoaktifitas
• Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
– Genetik
– Jenis kelamin
– Kepribadian tipe A
FAKTOR PENCETUS
• Emosi
• Stress
• Kerja fisik terlalu berat
• Banyak merokok
PATOGENESIS
aterosklerosis pembuluh darah koroner
Penyumbatan arteri koronaria oleh
trombus pada plaque aterosklerosis
Nekrosis myokard
JENIS AMI
• SECARA MORFOLOGIS
1. AMI TRANSMURAL
2. AMI SUBENDOKARDIAL
- REGIONAL
- DIFUS
• AMI TRANSMURAL
- mengenai seluruh dinding myokard
- terjadi pada daerah distribusi suatu arteri
koroner
• AMI SUBENDOKARDIAL
- Regional: terjadi pada distribusi satu
arteri koroner
- Difus: terjadi pada distribusi lebih dari satu
arteri koroner
GEJALA KLINIS
• Keluhan yang khas: nyeri dada retrosternal,
seperti diremas2, ditekan, ditusuk, ditindih
• Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya
lengan kiri), bahu, leher, rahang, bahkan
punggung dan epigastrium
• Nyeri berlangsung lebih lama dari angina
pektoris (lebih dari 30 menit)
• Nyeri sering disertai dengan mual, muntah,
sesak pusing, kringat dingin bahkan sinkope,
pasien sering tampak ketakutan
• Pada pemeriksaan fisik:
muka pucat, takhikardi, dan bunyi jantung II
yang pecah paradoksal (irama gallop), distensi
vena jugularis pada infark ventrikel kanan
DIAGNOSIS
•
•
•
•
ANAMNESIS DAN Px FISIK
EKG
LABORATORIUM
RADIOLOGI
PERUBAHAN PADA EKG
• S.d. beberapa jam setelah serangan AMI:
EKG normal atau kelainan tidak khas
• Hitungan jam:
depresi ST
• Jam s.d. Hari:
gelombang T tinggi
• Hari s.d. Minggu:
inversi gelombang T
• Minggu s.d. Bulan:
gelombang Q menetap
• Tahun:
pada 10 % kasus dapat kembali normal
LABORATORIUM
• Peningkatan kadar enzim
– CPK/CK
– SGOT
– LDH
– α – HBDH
– Troponin T
– Isoenzim CPK-MB/CK-MB
• Leukositosis PMN 12000 – 15000/mmk
• LED meningkat lambat
RADIOLOGI
• Tidak banyak membantu
• Kecuali ada bendungan paru
• Kadang terlihat kardiomegali
DIAGNOSIS BANDING
• ANGINA PEKTORIS
angina dapat berlangsung lama tapi hanya depresi ST
tanpa Q patologis dan tanpa kenaikan enzim
• DISEKSI AORTA
nyeri hebat menjalar ke perut, nadi perifer asimetris,
bising diastolik, pada Rö dada tampak pelebaran
mediastinum
• KELAINAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (HERNIA
DIAFRAGMATIKA, REFLUKS ESOFAGITIS)
nyeri berkaitan dengan makanan, terdapat perubahan
• KELAINAN LOKAL DINDING DADA
nyeri setempat, bertambah dengan tekanan atau
perubahan posisi
• KOMPRESI SARAF (TERUTAMA C-8)
nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut
• KELAINAN INTRA ABDOMINAL
akut abdomen atau pnkreatitis akut menyerupai
ami
PENATALAKSANAAN
• Mortalitas umumnya terjadi 4 jam pertama
• Bila terjadi AMI pasien langsung dirujuk ke RS
terdekat yang sebaiknya mempunyai fasilitas
ICCU
• Bila tidak ada penyulit setelah 3-4 hari dipindah
keruang intermediate coronary zone
• Diet pada hari I dalah makanan saring dan diet
rendah garam bila ad gagal jantung
• Infus dextrosa 5% lini
• Pengendalian nyeri
morfin 5 mg atau petidi 25-50 mg
• Oksigen
2-4 L/menit bila ada bendungan paru
• Sedatif untuk mengurangi kletakutan
diazepam 2-5 mg 3x/hari po
• Antikoagulan:
– Heparin 20000-40000 U/24 jam iv tiap 4-6
jam
– Diteruskan dg asetakumarol atau warfarin
• Trombolitik (Streptase, rt-PA, APSAC)
– Sebagai salah satu usaha reperfusi
– Harus sudah dimulai 30 menit setelah
pemeriksaan
– Memberi hasil yang baik bila diberikan pada 6
jam pertama setelah serangan
– Streptase 1,5 juta unit dlm 1 jam
– rt-PA 100 mg dalam 90 menit
– APSAC 30 unit dalam 2-5 menit
KOMPLIKASI
• Perluasan infark dan iskemi pasca infark
• Aritmia
• Disfungsi otot jantung
Gagal jantung kiri  hipotensi  syok
• Infark ventrikel kanan
PROGNOSIS
Prognosis tergantung dari:
1. Potensi terjadinya aritmia yang gawat
(aritmia ventrikel)
2. Potensi serasngan iskemi lebih jauh
3. Potensi pemburukan gangguan
hemodinamik lebih jauh
DEKOMPENSASI CORDIS
(DEKOM CORDIS)
DEKOMPENSASI CORDIS
• ISTILAH LAIN:
Gagal jantung, payah jantung, heart failure,
congestive heart failure, gagal jantung
kongestif
• DEFINISI:
Suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
FAKTOR PREDISPOSISI
• PENYAKIT YANG MENIMBULKAN PENURUNAN
FUNGSI VENTRIKEL:
Penyakit arteri koroner, hipertensi,
kardiomyopati, penyakit pembuluh darah,
dan penyakit jantung kongenital
• KEADAAN YANG MEMBATASI PENGISIAN
VENTRIKEL
Stenosis mitral, kardiomyopati,
penyakit perikardial
PATOFISIOLOGI
• TEORI BACKWARD FAILURE
• TEORI FORWARD FAILURE
FAKTOR PENCETUS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
AMI yang tersembunyi
Serangan hipertensi
Aritmia akut
Infeksi
Emboli paru
Anemia
Tirotoksikosis
Kehamilan endokarditis infektif
Beban cairan yang berlebihan
MANIFESTASI KLINIS
• BERDASAR BAGIAN JANTUNG YANG
MENGALAMI KEGAGALAN PEMOMPAAN
DECOM CORDIS DIBAGI MENJADI:
– DECOM CORDIS KIRI
– DECOM CORDIS KANAN
– CHF
• MANIFESTASI KLINIS BERBEDA SESUAI
PEMBAGIAN TERSEBUT
GAGAL JANTUNG KIRI
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Dyspneu d’ effort
Fatigue
Ortopneu
Dyspneu nokturnal paroksismal
Batuk
Pembesaran jantung
Irama derap S3
Pernafasan cheyene stokes
Takikardi
Ronkhi kongesti vena pulmonalis
DEKOM CORDIS KANAN
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Fatigue
Edema
liver engorgement
Anoreksia
Kembung
Hipertrofi jantung kanan
irama derap atrium kanan
Mumur
Tanda2 penyakit paru kronik
Tekanan vena jugularis meningkat
Ascites
Hidrothoraks
Hepatomegali
Pitting edema
CHF
• Manifestasinya gabungan dari decomp cordis
kiri dan kanan
• Kriteria mayor:
1.Dispnea nokturnal paroksismal atau orthopnea
2.Peningkatan tekanan vena jugularis
3.Ronkhi basah tidak nyaring
4.Kardiomegali
5.Edema paru akut
6.Irama derap S3
7.Peningkatan vena > 16 cm H20
8.Refluks hepatojugular
• Kriteria minor
1.Edema pergelangan kaki
2.Batuk malam hari
3.Dyspneu d’ effort
4.Hepatomegali
5.Efusi pleura
6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7.Takikardi (biasanya >120 kali/mnt
• Diagnosis ditegakkan dengan
– 2 kriteria mayor
– atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor yang
ada pada saat yang bersamaan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Rö Thoraks:
–
–
–
–
Kardiomegali
Corakan vaskuler meningkat
Infiltrat prekordial kedua paru
Efusi pleura
• EKG:
– Melihat penyakit yang mendasari (misal infark
miokard atau aritmia
• Pemeriksaan lain
– Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi
ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi
PENATALAKSANAAN
1. Meningkatkan oksigenasi
a) Pemberian oksigen
b) Menurunkan konsumsi oksigen
 istirahat/pembatasan aktivitas
2. Memperbaiki kontraktilitas jantung
a) Mengatasi keadaan yang reversibel seperti
tirotoksikosis miksedema dan aritmia
b) Digitalisasi
pemberian digoksin
1. Digitalisasi cepat: 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis
selama 24 jam,dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 24
jam
2. Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24
jam
3. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dlm 24 jam
3. Menurunkan beban jantung
a) Diet rendah garam
b) Diuretika
-
Furosemid 40-80 mg
c) Vasodilator
-
Nitrogliserin
Nitropusid
Prazozin
Captopril
ISDN
d) Mengeluarkan cairan secara mekanil
-
Torakosintesis
Parasintesis
Dialisis
TERIMA KASIH