Transcript Klasifikasi, Kodifikasi Penyakit 1 Pertemuan 4

PROGRAM STUDI DIII
REKAM MEDIS & INFORMASI KESEHATAN
FAKULTAS ILMU – ILMU KESEHATAN
Mata kuliah
Klasifikasi , Kodifikasi Penyakit dan Masalah Terkait
KKPMT - 1
6 SKS
Semester 1
Dr.Noor Yulia
Kuliah 2
FUNGSI DARAH SECARA UMUM ADALAH
1. Transportasi : Mengangkut sari makanan dari proses sistim
pencernaan ke seluruh tubuh dan mengangkut hasil limbah
untuk dibuang
2. Sel darah merah(eritrosit) : Mengantar Oksigen dari paru –
paru ke jaringan dan CO2 dari jaringan ke paru- paru
3. Sel darah putih( leukosit) : menyediakan bahan pelindung /
proteksi tubuh , melindungi tubuh terhadap serangan
mikroorganisme dengan sistim fagositosis
4. Cairan darah( plasma darah) :membagi protein yang
diperlukan untuk pembentukan jaringan, merupakan alat
mengangkut bahan buangan keberbagai organ pengeluaran
untuk dibuang
5. Mengatur keseimbangan asam basa
PEMERIKSAAN PEMBULUH DARAH
PENUNJANG DIAGNOSTIK
ARTERI
• Dopler Ultra sound
• Scanning duplex  B –mode
ultrasound
• CT Scan
• Pletismografi segmental
• Radiografi dada
• Arteriografi
VENA
• Tes Brodie Trendelenburg
• Doppler Ultra sound
• Duplex Ultrasonic scanning
• Pletismografi vena
• Fibrinogen radioaktif
• Venografi
Pada dasarnya ada 2 mekanisme timbulnya
kongesti yaitu :
• Kongesti aktif :
– Jika aliran darah bertambah dan menimbulkan kongesti
– Sebab : adanya dilatasi arteriol dalam mikrosirkulasi lokal
misal pada peradangan akut
– Contoh lain : merah padam pada wajah akibat vasodilatasi
akibat respon stimulus neurogenik
• Kongesti Pasif
– Tidak menyangkut kenaikan jumlah darah yang mengalir
disuatu daerah tapi lebih merupakan gangguan aliran darah
didaerah tersebut
– Misal pemakaian torniquet elastis , adanya tumor yang
menekan aliran vena lokal disuatu daerah , gagal jantung kiri
yang menimbulkan darah dari paru – paru tertahan
GANGGUAN SIRKULASI
• Kongesti atau hiperemia adalah keadaan
dimana terdapat darah secara berlebihan
dalam pembuluh darah pada daerah tertentu
.
• Daerah yang mengalami kongesti akan
berwarna lebih merah / ungu karena
bertambahnya darah didalam jaringan
dimana kapiler-kapiler melebar dan penuh
berisi darah.
• PENYAKIT – PENYAKIT PEMBULUH DARAH
– PENYAKIT ARTERIAL DEGENERATIF DAN INFLAMASI
– ARTERIOSKLEROSIS
– DISEKSIO AORTA AKUT
– ANEURISMA
– PENYAKIT OKLUSIF ARTERIOSKLEROTIK
– TROMBOANGIITIS OBLITERANS
– OKLUSIO ARTERI AKUT
– INSUFISIENSI ARTERI VISERAL
– ARTRITIS TEMPORAL
– KELAINAN VASOSPASTIK
– PENYAKIT VENA
PENYAKIT PEMBULUH PERIFER
• Gangguan pembuluh perifer limfe, kapiler ,
vena biasanya disebabkan oleh lesi – lesi
organik
• Penyakit pada arteri bersifat organik atau
fungsional( vasokonstriktif)
• Perasaan nyeri , parestesia , udema, atrofi
kulit , ulserasi , gangren merupakan gejala
yang sering ditemukan pada semua bentuk
penyakit pembuluh perifer.
PENYAKIT VASKULAR
• Penyakit Arterial
– Penyakit Arteria Oklusif
– Penyakit Arteria Aneurisme
– Diseksi Aorta
• Penyakit Vena
– Penyakit Vena Tromboembolik
– Varises
– Sindrom Pasca Trombotik
ATEROSKLEROTIK
• Merupakan penyakit yang paling sering menyerang
pembuluh darah arteria
• Arteriosklerosis : pengerasan arteri , suatu keadaan
penebalan / pengerasan dinding pembuluh arteri
• Mula-mula ditandai oleh deposisi lemak pada lapisan
intima , terjadi kalsifikasi, fibrosis, trombosis dan
perdarahan , sehingga membentuk plak aterosklerosis
atau ateroma yang kompleks , kemudian tunika media
mengalami degenerasi yang secara progresif akan
menyumbat lumen pembuluh darah dan melemahkan
dinding arteria
ATEROSKLEROTIK
• 3 keadaan penebalan arteri yaitu :
–Sklerosis Monkeberg
–Arteriosklerosis
–Aterosklerosis
•
SKLEROSIS MONCKEBERG :
– Menyangkut pengendapan garam kalsium dalam dinding muskular arteri berukuran
sedang
– Endotel pembuluh yang terlibat tidak kasar dan tidak menyempit
•
ARTERIOSKLEROSIS
– Penebalan arteriol
– Pada umumnya terjadi pada orang yang sudah tua , penderita tekanan darah tinggi
– Disebabkan adanya endapan pengapuran pada saluran pembuluh darah
– Mengakibatkan darah yang dialirkan mengalami hambatan sehingga jantung harus
bekerja lebih kuat lagi supaya darah dapat mencapai tempat tertentu , Pada kasus
kronis , jantung akan mengalami kelemahan dan menjadikan orang mengalami
lemah jantung
•
ATEROSKLEROSIS :
– Merupakan penyakit yang melibatkan aorta, cabang-cabang besar dan arteri
ukuran sedang.
– Tidak melibatkan sirkulasi vena dan tidak juga menyerang arteriol
– Penyakit ini multifokal dan unilesi
– Terdiri dari massa menonjol dari bahan lemak yang berhubungan dengan jaringan
penyambung fibrosa , disertai endapan sekunder garam kalsium dan produk darah
Arthroscelrosis adalah tipe terumum dari arteriosklerosis.
Ada tipe:
• Medial arteriosclerosis: serabut otot dan serabut elastis di
dinding pembuluh darah besar dan ukuran medium digantikan
oleh jaringan fibrosa
• Monckenberg’s arteriosclerosis : adanya deposit kalsium di
dalam lapisan dalam dinding arteria
Angiography:
Satu prosedure pemeriksaan Ro pembuluh darah dengan zat
kontras.
Carotid angiography.
Cerebral angiography.
Coronary angiography
12
PENYAKIT ARTERIA OKLUSIF
• Gangguan menimbulkan iskemia akibat obstruksi arteria ,
aliran darah kejaringan sesudah lesi berkurang , suplai oksigen
yang dibutuhkan jaringan menjadi berkurang
• Lesi sering pada tungkai daripada lengan
• Pada peristiwa obstruksi yang kronik dalam arteria akan
berkembang jaringan kolateral untuk memintas segmen yang
terkena dan mempertahankan aliran darah : sirkulasi
kolateral.
• Oklusi arteria akut dapat disebabkan oleh Trombosis atau
emboli .
• Gangren menunjukkan adanya kematian jaringan atau
nekrosis
PENYAKIT ARTERIA OKLUSIF
• Gambaran klinis :
– primer : klaudikasio intermitten yang disebabkab oleh
iskemia otot , nyeri pada saat beraktifitas fisik dan mereda
setelah beristirahat .nyeri iskemik pada waktu istirahat
timbul dibagian distal kaki dan jari- jari kaki .pada posisi
terlentang terutama malam hari saat istirahat , Warna
tungkai pucat , bila tungkai digantung berubah menjadi
kemerahan/rubor.
– Pada kasus iskemik kronis : penebalan kuku , kulit
mengering,perbedaan suhu pada daerah dengan perfusi
buruk ( lebih dingin),pengecilan otot tungkai dan jaringan
lunak , perubahan sensasi dan kekuatan otot.Dapat timbul
tukak iskemik : ulserasi dan gangren
Oklusi arteria
Faktor resiko :
– Merokok
– Diabetes
– Hiperkolesterolemia
– Hipertensi
• Trombosis : adalah pembentukan bekuan darah
didalam sistim pembuluh darah .
• Embolisasi : proses terlepasnya trombus kedalam
aliran darah .
Pengobatan oklusi arteria
• Terapi obat – obatan :
– analgesik untuk mengurangi nyeri,
– antibiotika topikal bila terjadi tukak iskemik dan
gangren
• Istirahat dengan menurunkan tungkai atau
meninggikan bagian kepala tempat tidur
• Perawatan kaki :
– kebersihan kaki dan
– perawatan kuku.
• Hindari trauma dan suhu yang ekstrim,
• Terapi bedah
ANEURISMA
• Suatu dilatasi dinding arteria yang terlokalisasi
• Timbul akibat degenerasi dan melemahnya / atrofi
lapisan media arteria
• Aneurisma fusiformis aterosklerotik adalah bentuk
dilatasi yang sering ditemukan
• Aneurisma dapat timbul dimana – mana mulai dari
aorta sampai ke pembuluh darah perifer
• Degenerasi media dapat terjadi karena keadaan
kongenital atau didapat , seperti aterosklerosis ,
sindrom Marfan .
• Aneurisma sering membentuk lapisan bekuan darah
disepanjang dindingnya akibat aliran yang lambat .
ANEURISMA
• Klinis :
– sering asimptomatik ,
– tanda pertama dapat berupa komplikasi gawat
yang mengancam jiwa seperti ruptura, trombosis
akut, embolisasi
• Gejala buruk : perdarahan retroperitoneal kronik
atau ruptur yang mengancam nyawa .
• Dapat juga nyeri punggung ,atau abdomen yang
berat ,
• kesulitan mencerna makanan,
• rasa tidak enak di epigastrium
ANEURISMA
• Aneurisma Abdominalis dapat dideteksi pada
pemeriksaan abdomen sebagai massa yang berlokasi
diregio umbilikalis dikiri garis tengah
• Ruptur aneurisma sangat berbahaya , dengan
prognosa yang buruk .
Pengobatan :
• Reseksi segera bila terjadi ruptura
• Bila aneurisma kecil dan asimptomatik , pantau
secara cermat dan berkala
ATHEROMA (ATEROMA)
• Ateroma adalah penyakit arteria, dan merupakan penyebab
kematian tertinggi di samping kanker.
• Bisa menyerang berbagai ukuran arteria, yang berbahaya
adalah yang menyerang aorta, arteria cerebral, mesentric dan
femoral.
• Penyebab utama stroke dan serangan jantung koroner.
• Faktor penting pada manula dan menimbulkan komplikasi
pada DM
• Pada keadaan patologik, pada dindingnya terakumulasi
kolagen dan maternal lipid yang terdiri dari utamanya:
kolesterol, kolesterol ester dan triglycerides.
Sebagian lemak ada di sitoplasma sel sebagian ada di
makrofag dan sebagian di ekstraseluler.
• .
20
• Bersamaan juga terjadi penambahan kolagen dan glycosamino
glycans and sel otot polos.
• Kombinasi lipid, jaringan fibrosa dan sel menghasilkan
sebutan artherosclerosis = ateroma (Bahasa Scottish =
bubur keras).
• Gumpalan di dalam lumen pembuluh = plaques yang
menyempit kan lumen terkait.
Jaringan fibrosa mengakibatkan warna putih dan bagian
bawah nya kuning.
Kadang deposit tipis berwarna kuning, bisa timbul kanak-2,
dan ada yang bisa hilang.
• Pada lapisan yang menebal akan jadi tempat deposit garam
kalsium perdarahan setempat, nekrosis, ulcerasi dan ruptur
(robek). Hampir semua manula pada akhir hayatnya saat
meninggal menunjukkan adanya ateroma, khususnya di aorta,
21
koroner, serebral and femoral.
ARTERIOSKLEROSIS
• Pada umumnya terjadi pada orang yang sudah tua
• Disebabkan adanya endapan – endapan pada saluran darah ,
misal kapur
• Akibatnya darah yang dialirkan pada sel-sel dan jaringan
mengalami hambatan sehingga jantung harus bekerjalebih
kuat lagi supaya darah dapat mencapai tempat tertentu.
• Bila hal tersebut menjadi kronis , maka jantung mengalami
kelemahan dan membuat payah jantung
• TROMBOSIS
= Pembentukan trombus di dalam pembuluh darah yang intact.
• Pembekuan (Clotting) darah adalah respons normal untuk
mencegah perdarahan saat pembuluh tercedera.
Pembentukan trombus adalah abnormal bila terjadi dalam
dinding pembuluh darah yang tidak cedera terpotong atau
tertusuk.
• Di dalam arteria trombus bisa menyumbat  darah + O2 akan
berkurang.
Trombi jenis ini menjadi penyebab penting mortalitas dan
disability (USA)
• Trombi bisa juga di vena (thrombophlebitis)
23
• di dalam jantung  myocard infarction
• Di otak  stroke
• Menyumbat aliran darah ke tungkai bawah, ginjal, retina,
intestines dan lain-lain  timbul kerusakan berat, rasa sakit
dan kehilangan fungsi organ terkait.
• Kausa:
Mekanisme pembekuan dan antipembekuan darah dalam
pembuluh harus selalu seimbang.
Bila mekanisme antipembekuan terganggu maka bisa terjadi
pembekuan  blood clotting.
24
Faktor-2 penyebab artherosclerosis memungkinkan terjadinya
trombosis:
– Kerusakan pembuluh darah pada inflamasi (arteritis &
phlebitis), penyebaran infeksi lokal atau septicaemia.
– Meningkatnya faktor pembekuan darahtrombosis, pada
pregnancy (kehamilan) dan pengguna pil KB.
– Gangguan hati yang menimbulkan defisiensi produksi
antithrombin
– Keadaan yang menurunkan kecepatan aliran darah (saat tidak aktif
gerak badan atau anestesi)
• Simtoma dan Diagnosis
Mulai menunjukkan gejala saat trombus memblokade aliran darah:
Fungsi organ menurun ,Severe pain , Thrombus vena  rasa sakit
dan bengkak.
• Terapi:
Anticoagulant, Antithrombolytic ,Non-steroidal
25
Antibiotica (bila ada infeksi) , Thrombectomy.
PENYAKIT VENA TROMBOEMBOLIK
• Tanda pertama dari trombosis vena adalah emboli paru – paru
• Tromboflebitis : ditandai oleh tanda – tanda peradangan akut
• Flebotrombosis : adanya trombosis vena tanpa tanda dan
gejala radang
• 3 kelompok faktor pendukung terjadinya trombosis dikenal
sebagai Trias Virchow , dijumpai :
– Stasis aliran darah
– Cedera endotel
– Hiperkoagulabilitas darah
PENYAKIT VENA
• Vena Varicosa
– Merupakan vena yang melebar , berkelok-kelok,dapat
terjadi primer atau sekunder
– Bentuk primer biasanya familial berhubungan dengan
cacat kongenital pada vena dan katub-katubnya.
– Dapat akibat tromboflebitis, trauma, peningkatan tekanan
darah vena karen tumor abdomen , kehamilan atau payah
jantung.
– Keluhan nyeri pada betis yang berkurang bila ekstremitas
diangkat , kejang otot pada malam hari , udem, pruritus,
parestesi, ulserasi kulit
– pada penderita lama tapak kulit sekitar pergelangan kaki
berwarna coklat , atrofi dan ulserasi
• Tromboflebitis
– Penyakit penyumbatan vena terjadi sekunder
akibat cedera mekanik, kimia, suhu, ketegangan
otot, penyakit peradangan lokal , diskrasia daerah
tertentu .
– Tromboflebitis akut dihubungkan dengan
perasaan nyeri lokal , nyeri tekan, pembengkakan
dan demamm
– Arteriospasme dapat menyertai flebitis
menyebabkan pucat yang menonjol pada
ekstremitas
– Vena keras dan sangat nyeri tekan pada palpasi
– Komplikasi : emboli paru-paru
TROMBOEMBOLIK
• Manifestasi klinis :
• timbul akut , rasa sakit / nyeri terbakar dan nyeri tekan
permukaan ,nyeri berdenyut ,
• kulit menjadi eritematosa dan hangat , sedikit membengkak,
vena teraba, (kekakuan vena = tali subkutan ) demam
Pengobatan
- Pakai stocking khusus / pembalut elastik
- Meninggikan ekstremits secara periodik( jangan terlalu lama
duduk / berdiri
- Kompres hangat , obat anti radang , Ligasi (pemotongan vena )
VARISES
•
•
•
•
•
•
•
•
Adalah kelainan yang terjadi pada pembuluh balik sehingga aliran darah tertahan
Adanya dilatasi vena dimana vena memanjang dan berkelok – kelok
Penyebab pasti belum diketahui
Penyebab Varises primer : adalah kelemahan struktural dari dinding pembuluh darah
yang diturunkan , dilatasi disertai gangguan katup vena karena daun katup tidak mampu
menutup dan menahan aliran refluks
Penyebab Varises sekunder karena gangguan patologis sistim vena dalam yang timbul
kongenital atau didapat , menyebabkan dilatasi vena permukaan , penghubung atau
kolateral
Faktor predisposisi : Familial ,berdiri terlalu lama, kehamilan
Gambaran klinis : Gangguan kosmetik , nyeri tumpul yang ringan pada tungkai terutama
menjelang malam, rasa tidak nyaman akan berkurang dengan mengangkat kaki dan
memakai stocking penunjang , terlalu lama berdiri, badan bertambah berat sehingga
pembuluh balik dikaki membesar dan kelihatan menonjol keluar
Pengobatan :
– Suntikan obat sklerotik pada varises kecil
– Operasi ligasi untuk memperbaiki penampilan, menghilangkan rasa tidak nyaman,
menghindari tromboflebitis permukaan rekurens
VARISES
• Faktor predisposisi :
– Familial ,berdiri terlalu lama, kehamilan
• Gambaran klinis :
– Gangguan kosmetik , nyeri tumpul yang ringan pada tungkai
terutama menjelang malam, rasa tidak nyaman akan
berkurang dengan mengangkat kaki dan memakai stocking
penunjang , terlalu lama berdiri, badan bertambah berat
sehingga pembuluh balik dikaki membesar dan kelihatan
menonjol keluar
• Pengobatan :
– Suntikan obat sklerotik pada varises kecil
– Operasi ligasi untuk memperbaiki penampilan, menghilang
kan rasa tidak nyaman, menghindari tromboflebitis
permukaan rekurens
WASIR / AMBEIEN / HAEMOROID
• Disebabkan oleh :
– Faktor keturunan : kelainan pembuluh darah vena yang diturunkan
– Kehamilan : akibat pembendungan pembuluh darah dianus karena tekanan
dalam rongga abdomen meningkat
– Kegemukan : menyebabkan peninggian tekanan dalam rongga abdomen
– Faktor makanan : makan kurang berserat menyebabkan feses keras hingga
sering mengejan waktu defekasi
– Peningkatan tekanan dalam rongga abdomen
– Penyakit hati : Sirosis hepatis , penciutan jaringan hati menyebabkan
pembuluh darah diabdomen dan anus melebar
– Faktor usia : menyebabkan hilangnya kelenturan jaringan disekitar
pembuluh darah anus
• Gejala :
– Terjadi pelebaran pembuluh darah di anus
– Timbul perdarahan pada waktu BAB
– Rasa sakit setiap kali BAB disertai peradangan
– Muncul benjolan dimuara anus setiap BAB yang bisa masuk kembali
WASIR / AMBEIEN / HAEMOROID
• Benjolan di muara anus mula – mula bisa masuk kembali setelah BAB ,
berlanjut dengan didorong oleh jari , dan pada tahap lanjut benjolan
tidak dapat didorong masuk kembali.
• Jenis – jenis wasir :
– Hemoroid Eksternal : mengenai pembuluh darah kulit anus , terletak
diluar anus, mudah dilihat
– Hemoroid Internal : mengenai pembuluh darah selaput lendir /
mukosa anus , biasanya tidak sakit walau timbul perdarahan
• Pencegahan :
– Konsumsi makanan berserat tinggi
– Hindari makanan yang mengandung zat kinin ( merica, rempahrempah, mustard, kopi, alkohol )
– Hindari terlalu banyak berdiri / terlalu lama duduk
• Pengobatan :
– Operasi
WASIR / AMBEIEN / HAEMOROID
• Penyebab :
– Faktor keturunan
– Kehamilan : menyebabkan bendungan pembuluh darah didubur / anus
– Kegemukan : menyebabkan peningkatan tekanan didalam rongga abdomen
– Faktor makanan : makanan kurang berserat
– Peningkatan tekanan dalam rongga perut : banyak berdiri, mengejan,meniup
– Pnyakit hati : sirosis hati menyebabkan pembuluh darah di abdomen dan
anus melebar
– Faktor usia : hilangnya kelenturan jaringan sekitar pembuluh di anus akibat
usia tua
• Tahap gejala Hemoroid :
–
–
–
–
Mula – mula terjadi pelebaran pembuluh darah dianus
Timbul perdarahan setiap BAB dapat timbul anemia
Rasa sakit setiap kali BAB disertai peradangan
Muncul benjolan dimuara anus yang mula-mula bisa masuk kembali lama –
lama tidak bisa walau dibantu dengan didorong jari.
GANGGUAN DEGERASI PADA PEMBULUH ARTERIA:
• Sebagian penebalan dinding arteria merupakan gambaran
pada proses penuaan.
• Pada individu tertentu, bisa saja perubahan degenerasi
terjadi di lapisan otot pembuluh darah dan sering gangguan
nya berat disertai deposit kalsium yang nampak pada X-ray.
(Monkeberg’s sclerosis; satu tipe arteriosclerosis)
35
GANGREN
• Disebabkan oleh penyumbatan vena , infeksi
atau lesi arteri superficialis
• Gangren basah ; Daerah yang terkena
mungkin bernanah , basah dan udem
• Gangren kering ; akibat penyumbatan arteri ,
daerah yang bersangkutan mengalami atrofi
dan terjadi mummifikasi
• Timbul bau akibat pembusukan
ATROFI KULIT
• Sering pada lesi arteri , mengakibatkan
kehilangan alat pelengkap kulit ; folikel rambut
, kelenjar sebacea, kelenjar sudorifera
sehingga jari – jari tangan dan kaki melancip ,
rambut jadi jarang , tidak ada keringat , kulit
tampak kering dan pucat .
• Kuku jari tangan dan kaki mengalami
peninggian , penebalan dan kelengkungan
longitudinal melewati ujung jari tangan dan
kaki.
ULKUS KULIT
• Terjadi pada sebagian besar gangguan pembuluh
darah perifer
• Fenomena Raynaud ; ulserasi pada sisi jari-jari.dekat
pangkal kuku.
• Ulkus pada arteriosklerosis obliterans terletak pada
titik titik yang menerima tekanan berat badan pada
kaki
• Ulserasi pada insufisiensi vena kronik terletak diatas
maleolus medialis
• Ulkus iskemia pada permukaan lateral tungkai bawah
HEMOSTASIS DAN PEMBEKUAN DARAH
Bila pembuluh darah terputus / pecah , hemostasis akan dilakukan oleh
berbagai mekanisme yaitu :
• Spasme vaskuler  dinding pembuluh darah berkontraksi dikibatkan
oleh reflek syaraf dan spasme miogenik local pembuluh darah.spasme
ini berakhir selama 20 – 30 menit.
• Pembentukan sumbat trombosit selama proses pembekuan darah
dibentuk zat thrombin yang akan mengubah trombosit berikatan
satusama lain secara ireversibel membentuk sumbat yang kuat dan
keras,
• Pembekuan darah  pembentukan bekuan darah terjadi dalam 3-5
menit setelah robek pembuluh darah dan setelah 10 menit – 30 menit
bekuan mengalami retraksi yang akan menutup pembuluh yang
terputus.
• Pertumbuhan jaringan fibrosa kedalam bekuan darah untuk menutup
lubang secara permanen  bekuan darah akan terinvasi oleh fibroblast
membentuk jaringan ikat diseluruh bekuan, dan organisasi sempurna
39
menjadi jaringan fibrosa terjadi dalam 7 – 10 hari.
PEMBEKUAN DARAH (BLOOD CLOTTING)
• Pembekuan darah terjadi dalam beberapa detik pada kulit
luka. Proses bisa menguntungkan dan tidak menguntung kan
(bila terjadi trombosis).
• Ada 2 tahap:
1. Platelet Activation  sel melengket, dan menempel
pada permukaan,  berubah bentuk dari diskus ke spiny
spheres  zat kimia yang mengaktivasi platelet lain  beku
pembuluh darah kontraksi.
2. Formation of Fibrin filament adalah hasil akhir dari
aktivitas komplek dalam plasma disebut = “coagulation
cascade” s/d akhir adalah fibrinogen jadi fibrin (faktor-2 I, II, V
dan XIII) sebagian besar faktor-2 dihasilkan oleh hati dengan
adanya vit. K.
40
• Anticlotting Mechanism:
Mekanisme lancar terjadi dengan adanya prostacyclin
(prostaglandin) yang disekresi dinding pembuluh sehat.
1. Enzyme penghambat pembekuan  antithrombin
2. Enzyme pelarut/penghancur  plasmin (fibrinolysis)
proses dibantu oleh aliran darah yang menyapu faktor
coagulasi dan hati yang mengdeaktifkan faktor-faktor
pembeku yang berlebih.
Gangguan: Genetik
Produk platelet terlalu sedikit
kekurangan vit. K
>> enzyme penghambat coagulasi
perdarahan abnormal
41
• Sebaliknya:
terlalu meningkatnya pembekuan(akibatmeningkatnya
faktor-faktor pembeku darah)
(di antaranya: Pil KB)
penurunan enzyme pencegah pembekuan darah
(gangguan fungsi hati).
aliran darah kurang sempurna  thrombosis.
• Terapi obat: anticoagulantia:
Heparin  meningkatkan antitrombin
menetralisir faktor coagulasi yang teraktivasi.
Warfarin  memutus produksi faktor-2 coagulasi.
42
KELAINAN HEMOSTASIS DAN PEMBEKUAN
• Gangguan Vaskular
– Berbagai kelainan dapat terjadi pada tiap tingkat mekanisme
hemostasis ,
– Pasien dengan kelainan pada sistim vaskular biasanya menunjukkan
perdarahan kulit dan membran mukosa , ( petekiae , purpura ).
– Perdarahan dengan fungsi trombosit dan faktor pembekuan normal
diklasifikasikan sebagai :
• Purpura alergi
– Purpura alergika/ purpura anafilaktoid akibat kerusakan
imunologis pada pembuluh .
• Purpura non alergi ,
– Penyakit Lupus Eritematosus Sistemik
– Proses penuaan mengakibatkan purpura senilis jaringan
penyokong pembuluh memburuk dan tidak efektif lagi.
– Terapi kortikosteroid yang lama
DIC
Disseminatd Intravascular Coagulation
• Koagulasi Intra vaskular diseminata , defibrination syndrome
• Suatu penyulit serius pada septikemia , cedera jaringan yang luas ,
dan penyakit lain dengan adanya pengendapan fibrin disistim
vaskular dan trombosis dibanyak pembuluh berukuran kecil dan
sedang
• Suatu sindrom kompleks dimana homeostatik normal dan sistim
fisiologik yang mempertahankan darah agar tetap cair berubah
menjadi patologik akibat trombi fibrin menyumbat mikrovaskular
dari tubuh . Sistim fibrinolitik yang teraktivasi mengakibatkan
terjadinya perdarahan yang difus
• Sindrom pada DIC diawali dengan masuknya materi aktivasi
prokoagulan kedalam sirkulasi darah ,menyebabkan pelepasan
tromboplastin , Salah satu penyebab DIC adalah Solusio plasenta ,
juga vaskulitis , sepsis , syok
• Gangguan faktor koagulasi yang lain ;
– Defisiensi faktor VIII ,
• Kekurangan faktor pembekuan dengan gangguan pada
pembuluh darah
• Terjadi gangguan fungsi pembekuan
– Defisiensi faktor IX
• Christmas disease , akibat kekurangan faktor IX dan
gangguan fungsinya
• Kekurangan faktor plasma thromboplastine component
• Hemofilia B
– Von Willebrand s disease
• Suatu angiohemofilia
• Defisiensi faktor VIII dengan gangguan pembuluh darah
• Vaskular haemophilia
• Defisiensi faktor XI , herediter
– Hemofilia c
– Defisiensi tromboplastin plasma attendent (PTA)
– Kongenital afibrinogenaemia
– Hyper heparin emia : anti thrombi,
Agranulositosis
•
•
•
•
Agranulositosis angina
Infantile genetic agranulocytosis
Kostmann disease
Neutropenic splenomegaly
ISTILAH- ISTILAH
• Lekopenia : Jumlah lekosit dibawah normal , karena infeksi kuman
tertentu
• Lekositosis : Jumlah sel darah putih melebihi jumlah normal
• Arteritis : Peradangan pada arteri
• Fibrilasi : Jantung tidak dapat bergetar dan tidak mempunyai
kemampuan memompa , jantung menjadi bengkak  mati
• Endokarditis : Peradangan pada bagian dalam jantung
• Perikarditis : Peradangan selaput pembungkus jantung
• Aneurisma : Pelebaran pembuluh arteria karena lemahnya dinding
otot
• Septikemia : Keracunan darah
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
• suatu penyakit vaskuler kolagen
• Penderita membentuk antibodi
• Vaskulitis / radang pembuluh timbul dan
merusak integritas pembuluh sehingga
menimbulkan purpura
PERDARAHAN
• Adalah keluarnya darah dari sistim kardiovaskular disertai penimbunan didalam
jaringan atau keluarnya darah dari tubuh.
• Penimbunan darah pada jaringan disebut : Hematoma .
• Jika darah masuk dalam berbagai ruangan didalam tubuh maka dinamakan
menurut ruangannya misal hemoperikardium ( didalam lapisan jantung ),
hemotoraks ( didalam ruang pleura toraks )hemoperitoneum ( didalam
peritoneum ) dsb
• Petekie : bercak perdarahan berupa titik – titik yang dapat dilihat pada kulit
atau permukaan mukosa organ
• Bercak yang lebih besar disebut Ekimosis
• Bercak yang tersebar luas disebut Purpura
• Penyebab perdarahan yang paling sering adalah hilangnya integritas dinding
pembuluh darah yang memungkinkan darah keluar , paling sering disebabkan
oleh trauma eksternal misal cedera disertai memar
• Perdarahan mungkin juga disebabkan oleh kelainan mekanisme homeostasis ,
misal perdarahan yang menyertai trombositopenia , hemofilia , DIC ( Dissemina
ted intravaskuler coagulation).
Akibat perdarahan
• Dapat berkisar dari yang ringan sampai yang berat
• Pengaruh lokal yang paling ringan adalah memar dimana
perubahan warna kebiruan secara langsung berkaitan dengan
adanya sel darah merah yang keluar dan terkumpul didalam
jaringan .
• Hematoma : memar dengan volume yang besar
• Pada keadaan ekstrim walaupun volumenya kecil dapat
menimbulkan kematian misal perdarahan didaerah otak, kantong
perikardium ,
• Perdarahan juga timbul pada trauma misal kecelakaan kendaraan
bermotor, patah iga yang mengoyak paru-paru,trauma abdomen
yang mengakibatkan ruptur limpa atau hati.
• Selain mematikan akibat kehilangan darah / perdarahan juga
dapat menimbulkan syok
TROMBOSIS
• Proses pembentukan bekuan darah / koagulum pada sistim
vaskular
• Bekuan darah akibat koagulasi disebut trombus
• Akumulasi darah yang membeku diluar sistim vaskular tidak
disebut trombus misal hematoma juga bekuan yang terbentuk
dalam sistim kardiovaskular setelah meninggal ( bekuan post
mortem ).
• Trombus bekerja sebagai sumbatan hemostasis yang sangat
efektif
• 3 keadaan dasar dimana bekuan terbentuk secara tidak normal
yaitu :
– Adanya kelainan dinding dan lapisan pembuluh
– Adanya kelainan aliran darah
– Peningkatan daya koagulasi darah sendiri
• 3 kelompok faktor yang mencegah pembentukan trombus
yaitu :
1. sistim pembuluh normal mempunyai lapisan endotel
yang licin dan lunak sehingga trombosit dan fibrin tidak
mudah melekat
2. Alran darah normal cukup deras sehingga trombosit tidak
menempel dipermukaan dinding pembuluh
3. Mekanisme pembekuan mempunyai pengaturan dan
keseimbangan kimia yang mengatur proses pembentukan
bekuan
• Penyebab tersering trombosis arteri adalah penyakit pada
lapisan dan dinding arteri .
• Penyebab tersering trombosis vena berkaitan dengan
berkurangnya aliran darah
TROMBOSIS
• Trombus terdiri dari berbagai kombinasi antara :
– agregasi trombosit,
– endapan fibrin sel ,
– darah merah dan leukosit yang terjaring
• Akibat terbentuknya trombus pada arteri maka jaringan yang
disuplai oleh arteri akan kehilangan suplai darah sehingga
timbul gangguan fungsi jaringan sampai kematian jaringan
• Pada trombosis di pembuluh vena , darah tetap dapat kembali
ke jantung melalui pembentukan saluran anastomosis kecuali
jika vena besar yang tersumbat barulah timbul kongesti pasif
EMBOLISME
• Merupakan transportasimassa yang terbawa dalam aliran darah
dari satu tempat ketempat lain dan tersangkut ditempat baru
• Massa fisik yang terbawa disebut emboli
• Pada manusia sering berasal dari trombus sehingga disebut
tromboemboli
• Pecahan jaringan dapat menjadi emboli bila memasuki pembuluh
darah misalnya terjadi pada trauma , sel kanker , benda asing
yang disuntikkan , bahkan gelembung gas ang masuk dalam
sirkulasi pembuluh darah
• Emboli dalamtubuh terutama berasal dari trombus vena
KELAINAN HEMOSTASIS DAN
PEMBEKUAN
• Gangguan vaskular
• Trombositosis dan Trombositopenia
GANGGUAN FAKTOR PLASMA
HEREDITER
• Hemofilia
– Suatu penyakit keturunan
– Disebabkan kekurangan faktor tertentu dari
pembekuan darah
– Hemofilia ; pendarahan berkelanjutan
– Apabila mengalami luka – luka sangat sulit
menghentikan pendarahannya
• PENYAKIT – PENYAKIT DARAH
• ANEMIA
• PENYAKIT – PENYAKIT PERDARAHAN
• KELAINAN MALIGNA
• LEUKEMIA AKUT
• Leukemia Kronis
– KELAINAN MIELOPROLIFERATIF
• Polisitemia Vera
• Metaplasia mielofibrosis ( myeloid )
• Trombositosis esensial
– DISKRASIA SEL PLASMA
GANGGUAN DARAH
•
Abnormalitas bisa mengena semua komponen sel butir
darah dan kandungan plasma darah.
•
Anemia adalah gangguan terumum.
Banyak kausa dapat menimbulkan anemia.
•
Defek sel keping, dan mekanisme pembekuan darah bisa
mengakibatkan gangguan perdarahan Sedangkan reaksi
berlebih mekanisme pembekuan darah dapat menimbulkan
trombosis yang sangat berbahaya.
•
Defisiensi protein plasma dapat menimbulkan
hipoalbuminemia dan hipoglobulinemia.
59
Kausa Gangguan Darah:
1. Gangguan genetik
Abnormalitas pada produksi komponen darah yang
herediter:
- thalassemia (fragile Hb),
- hemophilia (ggn faktor pembeku darah),
- sickle cell anemia (abnormal fragile red cell)
2. Gangguan Nutrisional: - Iron-deficiency anemia;
- Hypovitaminose B12 & B11
(anemia megaloblastic).
3. Infeksi:
- Bacteremia; septicemia;
- Virus, fungi, protozoa, parasit lain-lain.
- Bisa terjadi anemia hemolitik.
60
4.
Tumor-2:
- Leukemia (leukosit >>)
- Polycythemia vera, (eritrosit >>)
- Multiple myeloma (ss tulang)
5. Keracunan:
- Gas CO, racun ular, laba-laba,
- Bakteremia, septikemia, toksemia (adanya racun
metabolit di darah)
6. Obat-obat:
- Co-trimoxazole, thiazide diuretics, carbimazole  menekan
produksi leukosit dan/atau sel keping.
- Chloramphenicol, sulfonamides  menekan produksi ritrosit.
- Methotrexate, phenytoin  mengganggu produksi eritrosit.
- Dosis tinggi anti-koagulansia  perdarahan akibat gangguan
mekanisme pembekuan darah
61
7.
Radiasi:
- Dosis tinggi radiasi (dalam terapi, atau ledakan nuklear,
atau kebocoran radioaktif)  merusak sumsum tulang 
penekanan pada produksi semua tipe sel darah. (contoh:
anemia aplastic)
8.
Gangguan-2 lain:
Penyakit hati  - defisiensi albumin (produksi menurun) :
- hiperbilirubinemia , anemia dan defisiensi faktor pembeku
darah
- Penyakit ginjal  kehilangan >> albumin dalam urine -uremia
- anemia akibat kurang hormon eritropoeitin
- perubahan kimia darah yang kompleks.
62
• Morfologi sel darah merah yang normal adalah bikonkaf.
Cekungan (konkaf) pada eritrosit digunakan untuk memberikan
ruang pada hemoglobin yang akan mengikat oksigen.
• Polimorfisme yang mengakibatkan abnormalitas pada eritrosit
umumnya disebabkan oleh mutasi gen pengkode hemoglobin ,
gen pengkode protein transmembran, ataupun gen pengkode
protein sitoskeleton.
• Sifat-2 eritrosit atas dasar ukuran jumlah Hb-nya:
normositik (sel ukuran normal)
normokromik (jumlah Hb normal)
mikrositik (ukuran sel terlalu kecil)
makrositik (ukuran sel terlalu besar)
hipokromik (jumlan Hb terlalu sedikit)
hiperkromik (jumlah Hb terlalu banyak)
63
SEPTIKEMIA
• Keracunan darah
• Suatu keadaan yang paling serius dimana
bahan – bahan beracun masuk kedalam
pembuluh darah beredar bersama aliran
darah
• Racun mudah tersebar keseluruh bagian
tubuh
ANEMIA
• Anemia berarti defisiensi sel darah merah , dapat disebabkan karena
kehilangan sel darah yang terlalu banyak atau pembentukan sel darah
merah yang terlalu lambat
• Jadi anemia adalah keadaan dimana jumlah eritrosit atau kadar
hemoglobin kurang dari normal sehingga terjadi gangguan transport
oksigen ke jaringan
• Gejala :
– Letih , lemah , sakit kepala , gangguan konsentrasi
• Penyebab :
– Kehilangan darah  anemia haemoragik
– Kerusakan eritrosit yang berlebihan  anemia hemolitik .
– Gangguan eritropoesis
• Sum sum tulang dapat meningkatkan produksi eritrosit sampai 8x lipat
• Gejala anemia hemolitik dapat timbul hanya apabia usia eritrosit
kurang dari 15 – 20 hari
• Beberapa jenis Anemia dan penyebab fisiologisnya sebagai berikut :
• Anemia blood lost :
• setelah perdarahan yang cepat ,tubuh akan mengganti plasma
dalam 1 – 2 hari tetapi konsentrasi sel darah merah rendah
,konsentrasi sel darah merah akan normal dalam 3-4 minggu
• Pada kehilangan darah kronik ,sel darah merah / hemoglobin
dibentuk dalam jumlah sangat sedikit menimbulkan Anemia
micrositik hipocromic
• Anemia Aplastik : akibat aplasia sumsum tulang yaitu fungsi pembentukan
oleh sumsum tulang berkurang, misal akibat radiasi / penyinaran dengan
sinar gamma, pengobatan sinar x yang berlebihan ,zat kimia industri
• Perniciousa Anemia : akibat kehilangan salah satu dari faktor pematangan
sel darah merah ( vitamin B12, Asam folat dan faktor intrinsik di mukosa
lambung) , sel yang dibentuk ukurannya lebih besar, bentuknya aneh,
membran rapuh sehingga mudah pecah .
• Anemia hemolitik :
• membran sel sangat rapuh ,mudah pecah sewaktu melalui
kapiler , misal :
– Sickle cell Anemia , sel mengandung hemoglobin abnormal
yang disebut hemoglobin S , terdapat pada Negro Afrika
Barat dan Negro Amerika ,dimana bila hemoglobin terkena
O2 konsentrasi rendah akan mengalami presipitasi menjadi
kristal2 yang memanjangkan sel bentuk sickle didalam sel
darah merah dan merapuhkan membran sel mengakibatkan
anemia yang berbahaya yang dapat menyebabkan kematian
– Eritrosit bentuk sabit ini mudah menjadi saling tindih pada
pembuluh darah kapiler mengakibatkan penyumbatan pada
pembuluh darah dan terjadi hemolisis
– Gejala penyakit ini sangat bervariasi berupa gejala
penyumbatan dan gejala hemolisis
• Anemia hemolitik akibat gangguan enzym- enzym :
– Defisiensi G6PD ( Glukose 6 Phosphate Dehidrogenase )
– gangguan metabolisme glutathion
– Gangguan enzym glikolitic
– Gangguan metabolisme nukleotida
• Anemia hemolitik herediter
– Spherocytosis herediter
• Acholuric jaundice -> familial
• Icterus hemolitik Congenital
– Elliptocytosis herediter
• Elliptocytosis kongenital
• Ocalocytosis herediter kongenital
– Anemia Heinz body kongenital
– Somatocytosis anemia
• Anemia hemolitik yang didapat ( aquired )
– Drug induced autoimmune hemolitik anemia
– Hemoglobinuria
– Drug induced enzyme deficiency
– Syndrome uremia toksik
– Paroxysmal nocturnal haemoglobinuria
– Idiopathic haemolitik anemia kronik
Penyebab anemia hemolitik ;
1. Gangguan membran eritrosit
– Contoh ; sperositosis herediter yaitu kelainan fungsi
spektrin aktin , sehingga natriu mudah masuk kedalam
sel
Penyebab anemia hemolitik ;
2. Hb ab normal
– Contoh : Hb S pada talasemia , Hb abnormal mudah
berpresipitasi dalam sel dan menimbulkan perubahan
bentuk eritrosit
3. Gangguan enzim eritrosit
– Contoh ; defisiendi glukosa 6 fosfat dehidrogenase ( gen
pada kromosom X) menyebabkan gangguan reaksi kimia
terjadi denaturasi protein
4. Aquired / didapat
– Contoh ; infeksi ( misal malaria) , racun ( ular, laba- laba) ,
tranfusi darah yang tidak sesuai ,
• Gangguan eritropoesis
• Penyebabnya ;
– Defisiensi Fe ;
• Wanita cenderung lebih banyak dibanding pria
• Dikarenakan kebutuhan akan Fe lebih banyak wanita.
– Defisiensi asam fosfat ( vitamin B12)
• Terjadi inhibisis sintesis DNA
• Mula – mula yang mengalami gangguan adalah sumsum tulang
dan sel pada saluran pencernaan.
• Produksi protein dalam sel tetap berjaan tetapi pembelahan sel
terhambat sehingga sel membesar dan terjaid anemia
megaloblastik
• Bila defisiensi B12 karena defisiensi faktor intrinsik maka
anemianya disebut anemia perniciosa
– Gangguan sintesis heme
• Terjadi karena defisiensi enzym untuk sintesis protoporpirin
• Misal ; keracunan Pb
Talasemia :Cooley`s Anemia atau Anemia Mediterania,
• suatu jenis anemia hemolitik herediter lain dimana selnya kecil dan
mempunyai membran yang rapuh
• Merupakan penyakit keturunan
• Ditandai oleh gangguan dan ketidak mampuan memproduksi hemoglobin
dan eritrosit dengan akibat terjadinya anemia
• Talasemia terjadi karena terdapat kelainan pada satu atau lebih gen yang
membentuk rantai polipeptida tertentu yang merupakan bagian dari
molekul hemoglobin
• Bila gen yang terganggu berupa homozigot disebut TALASEMIA MAYOR ,
suatu penyakit berat .
• Sedangkan pada heterozigot penyakitnya ringan ; TALASEMIA MINOR
• Gejala penyakit bervariasi :
– Anemia , pembesaran limpa , bentuk tulang abnormal karena sumsum
tulang merah hiperaktif
– Terjadi gangguan pertumbuhan
• Laboratorium : kadar bilirubin dan Fe darah meningkat , terdapat eritroblas
dan sel – sel eritrosit yang kecil- kecil pada pemeriksaan darah tepi
Macam- macam penyakit thalasemia
• Betha talasemia :
– Cooley anemia
– Severe beta thalasemia
– Sickle sell beta thalasemia
» Intermedia thalasemia
» Mayor thalasemia
Thalasemia treath
Hereditary persistence of fetal haemoglobin (HPFH )
• Erytroblastosis Fetalis :
– sel darah merah Rh positif dalam fetus diserang antibodi
ibu dengan Rh negatif sehingga membuat sel rapuh dan
menyebabkan bayi yang dilahirkan menderita anemia
berat
– Hemolisis kadang juga akibat reaksi transfusi , malaria ,
reaksi terhadap obat tertentu dan proses autoimum
ANEMIA AKIBAT KEKURANGAN VITAMIN
• Anemia defisiensi besi ( Fe)
– Anemia defisiensi Fe kronis ;
• Akibat darah banyak keluar ( post haemorragik anaemia
• Anemia Defisiensi B12
– Karena faktor intrinsik contoh :
• addisone desease
• Biermer disease
• Pernicious disease ( kongenital )
• Defisiensi faktor intrinsik kongenital
– Proses malabsorbsi dengan proteinuria
• Grasbeck syndrom
• Megaloblastik herediter anemia
• Anemia akibat defisiensi asam folat
– Anemia defisiensi As Folat akibat gangguan nutrisi
– Drug induced folat acid defisiensi
• Anemia Protein defisiency
– Asam amino acid defisiensi
• Anemia kekurangan vitamin C
– Scorbut anemia / scurvy
• Simple chronic anemia
POLISITEMIA
• Bila jaringan mengalami hipoksia karena terlalu sedikit O2 didalam
atmosfer atau kegagalan pengiriman O2 didalam jaringan
• Polisitemia Fisiologis : terjadi pada orang yang hidup ditempat
dengan ketinggian 14.000-17.000 feet
• Polisitemia sekunder :terjadi pada pasien payah jantung, jumlah sel
darah meningkat mencapai 6-8 juta per mm2
• Polisitemia Vera ( Eritremia) : adalah keadaan yang menyerupai
tumor dari organ yang menghasilkan sel-sel darah. Dikarenakan
pembentukan sel darah merah yang berlebihan juga menyebabkan
pembentukan sel darah putih dan trombosit yang berlebihan .
Hematokrit yang meninggi , kadang volume darah total meningkat
sampai 2x normal yang mengakibatkan sistim vaskuler menjadi
sangat teregang dan banyak kapiler tersumbat oleh darah yang
sangat kental.
• Polisitemia jinak / benign
• Polisitemia familial
• Polisitemia sekunder ;
– Didapat / aquired
– Akibat :
•
•
•
•
•
penyakit eritropoetin
Perubahan pada volume plasma
stress , emosional
Hipoksemia
Nephrogenous
LEUKEMIA / KANKER DARAH
• Adalah suatu penyakit proliferasi neoplastik yang sangat cepat
dan progresif
• Faktor penyebab pasti hingga saat ini belum dapat diduga pasi
, cara penyembuhannya juga masih dalam perdebatan .
• Faktor penyebab ;
– Ada beberapa zat dan bahan yang bisa menimbulkan
kanker misal ; bahan pengawet , zat pewarna
– Makanan tertentu ; ikan asin , ikan teri , oncom , tempoyak
• Ditandai oleh ;
– Proliferasi abnormal sel-sel hematotropik
– Menyebabkan infiltrasu yang progresif pada sumsum
tulang
– Proses diferensiasi sel-sel leukemia biasanya tidak matang
Gangguan Leukosit
• Leukemia: Pada gangguan ini ditemukan jumlah leukosit
terlalu berlebih (leukositosis) .
Ada lebih kurang 13 kasus baru/100.000 penduduk di USA,
menduduki peringkat laju kematian ke 6-7.
Ada beberapa tipe:
- Leukemia akut: sel leukosit yang terbanyak diproduksi adalah
sel yang imature (blast), prognosis baik, anak lebih baik dari
dewasa.
- Leukemia kronik limfositik: tipe ini ditandai dengan proliferasi
mature-looking lymphocytes, tak dapat disembuhkan namun
tidak fatal; jalan penyakitnya lama, survival rate 5 tahun,
kematian akibat terkena infeksi berat.
80
- Leukemia kronik myeloid: ada dua fase, fase kronik dan fase
malignant, survival rate 3 tahun, 1 diantara 3 bisa s/d 10
tahun, dan bisa berhasil lebih baik dengan transplantasi
sumsum tulang.
• Leukopenia: keadaan jumlah leukosit yang lebih rendah.
• AIDS: terjadi infeksi pada T-limfosit  disfungsi sistem
imunitas dan peningkatan risiko terkena infeksi dan kanker.
• Diagnosis leukemia secara tepat sangat penting untuk tujuan
terapi dan prognosis
• Kanker darah tidak menular
• Bukan penyakit keturunan tapi bersifat familial
Genetik anomali leukosit
• Anomali syndrom :
– Alder disease
– May hugglin disease
– Leuko melanopathy
• Eosinophilia
– Alergi
– Herediter
PENYAKIT SISTIM LIMFATIK
• Limfedema herediter kongenital : Milroy disease
• Limedema dapat terjadi akibat idiopatik pada pubertas atau
sekunder akibat tuberkulosis , filariasis, flebitis, limfangitis ,
pengangkatan kelenjar limfe , invasi ganas kesistim limfatik
• Keluhan : pembengkakan tidak disertai perasaan nyeri pada satu
atau kedua ekstremitas dibawahnya.
• Udem menjadi hebat kelelahan nyeri tekan dan parestesia , timbul
ulserasi kulit
• Pitting udem nyata terlihat pada ekstremitas yang terserang.dan
berkurang pada saat berbaring .
• Kulit tungkai bawah yang terserang berwarna merah muda samar
• Limfangitis akuta merupakan gangguan yang paling sering
ditemukan , berkaitan dengan gangguan infeksi akut ekstremitas
dan ditandai garis kemerahan superficial sepanjang pembuluh limfe
pada daerah yang mengalami selulitis .
•
•
•
•
•
•
Limphadenitis akuta
Limphadenitis kronika
Limphadenitis pada mesenterium
Malignant histiosit
Familial haemophagositic retikulosit
Xanthogranuloma
Penyakit pada limpa / spleen
• Hiposplenism
– Tidak punya limpa ; asplenia , port operasi
– Limpa atrofi
• Kelebihan produksi Limpa / hipersplenism
• Kronik kongestif splenomegaly
• Abses
• Kista
• Infark ,
– Akibat splenic rupture
– Torsi dilimpa
– Fibrosis
– Ferisplenitis
IMUNODEFISIENSI
•
•
•
•
herediter hipogamma globulinemia
Non familial hypogammaglobulinemia
Defisiensi Imunoglobulin A , Ig G , Ig M ,
Hyper imunoglogulin E syndrom (Ig E
syndrom)
• Auto antibodi
• Defek LFA -1 ( Lymphosit function antigen )
LANJUT KULIAH MENDATANG
SISTIM RESPIRASI
TUGAS
• Gambar Sistim Respirasi / paru-paru
•
•
•
•
•
Ketik rapi di Word , Pakai nomor halaman
Kertas A4
Cantumkan nama , NIP , tanda tangan
Ukuran font : 14 - Arial Narrow
Tidak usah di jilid