Transcript Clase 2 Potenciales y Sinapsis

NEUROFISIOLOGIA
Potenciales de acción y
sinapsis
POTENCIALES DE MEMBRANA
Definición:
Diferencia de concentración de iones.
Membrana selectivamente permeable.
Favorecen la creación de un potencial de
membrana.
Potencial de membrana en el cuerpo
humano: Iones sodio (na) y el potasio (K).
NAFUERA
KADENTRO
POTENCIAL EN REPOSO
Medios de transporte para el sodio y potasio:
1. Bomba de sodio – potasio.
2. Escape de potasio y sodio a través de la
membrana: Escape de sodio – potasio.
“El potencial de membrana en reposo es de
-70 a -90 milivoltios.”
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL NERVIO
 Definición: son cambios rápidos en el
potencial de membrana.
 inicia con un cambio del potencial negativo
normal de reposo a un potencial positivo, y
termina con una vuelta, casi igual de rápida,
al potencial negativo.
 Existen varias fases sucesivas:
Potencial de Acción
 Fase 1: Reposo
 Fase 2: Despolarización
 Fase 3: Repolarización
FASE DE REPOSO
 Potencial de reposo de la membrana antes
de que se produzca el potencial de acción.
 La membrana esta “polarizada” potencial
negativo (-90mv).
FASE DE DESPOLARIZACIÓN
 En este momento la membrana se vuelve
permeable al ion sodio (difusión al Na+).
 Permite el ingreso de enormes cantidades
de este ión cargado positivamente.
FASE DE REPOLARIZACIÓN

Los canales de Na+ comienzan a cerrarse

Los canales de K+ se abren más de lo habitual, sale
K al exterior se restablece el potencial de reposo.

La bomba de Na/K ATPasa intercambiará Na del
interior por K del exterior, aumentando la diferencia
de cargas.
Canales de Na y K con puertas de voltaje
 La despolarización y la repolarización de la
membrana del nervio durante el potencial
de acción es posible gracias a los canales de
sodio y de potasio con puerta de voltaje.
INICIACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
1. Se necesita un estímulo (círculo vicioso de
retroalimentación positiva) que abre los
canales de sodio
2. Umbral para la iniciación de un potencial de
acción. -50 a -55 mV
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
 El potencial de acción se produce en un
punto de la membrana, sin embargo, un
potencial de acción obtenido en cualquier
punto de una membrana excitable suele
excitar las porciones adyacentes de la
misma, dando lugar a la propagación del
potencial de acción.
DIRECCIÓN DE LA PROPAGACIÓN
 El potencial viaja alejándose del estímulo
hasta que toda la membrana queda
despolarizada.
PRINCIPIO DEL TODO O NADA
 El proceso de despolarización viaja por toda
la membrana si las condiciones son
adecuadas, o no viaja en absoluto si no lo
son.
Repolarización: restablecimiento de los
gradientes iónicos.
 Se debe restablecer lo más rápido posible.
 Se logra a través de un único proceso
metabólico activo que utiliza ATP:
Bomba de sodio-potasio
MESETA EN ALGUNOS POTENCIALES DE
ACCIÓN
 En algunos casos, la membrana no se
repolariza inmediatamente después de la
despolarización; sino que el potencial
permanece “excitado” en un punto próximo
al pico de la espiga durante muchos
milisegundos antes de que comience la
repolarización, que se conoce como meseta.
MESETA EN ALGUNOS POTENCIALES DE
ACCIÓN
Esto depende de dos factores:
1. En el músculo cardiaco hay dos tipos de
canales; canales rápidos y lentos.
2. Canales de potasio lentos: con puerta de
voltaje con abertura aún más lenta de lo
habitual, que no se abren totalmente hasta
el final de la meseta.
PERÍODO REFRACTARIO
 Mientras se encuentre despolarizada una
membrana no puede ser nuevamente
excitada. (pe: meseta)
 Debido a que cuando inicia el potencial de
acción los canales de sodio se inactivan y
cualquier señal excitadora posterior será
incapaz de abrir las puertas de difusión.
SINAPSIS
Anatomía de la sinapsis
 En la superficie del axón y en el soma de
la neurona existen al menos 10 000 o
más pequeñas masas o terminaciones
presinápticas; 90% de ellas se localizan
en el axón.
 Pueden secretar sustancias excitadoras o
inhibitorias para la neurona
postsináptica.
Terminales Presinápticos

Separada de la neurona postsináptica por la hendidura
sináptica cuyo ancho suele ser de 250 amstrongs (1 a =
una millonésima parte de milímetro)

Dos estructuras:



Vesículas del trasmisor contienen la sustancia
transmisora de dos tipos:



Vesículas del Transmisor
Mitocondrias.
Excitatoria si la membrana neural postsináptica tiene
receptores excitadores
Inhibitoria si tiene receptores inhibidores.
Las mitocondrias proporcionan ATP.
Funciones sinápticas
 Transmitir impulsos de una neurona a otra.
 Cambiar de impulsos únicos a repetidos.
 Integrarse con otras neuronas para dar
lugar a tipos mas complejos de impulsos.
Clases de sinapsis
I Sinapsis Química:
Transmisión
de
señales
por
medio
de
un
NEUROTRASMISORES secretado por la neurona pre
sináptica, que actúa sobre las proteínas del receptor
postsináptico para excitarla, inhibirla o modificar su
sensibilidad.
Las sinapsis químicas son UNIDIRECCIONALES:
“siempre transmiten el impulso en una dirección de la
membrana presináptica a la postsináptica”
2. Sinapsis Eléctrica:
Son CANALES DIRECTOS que transmiten impulsos
eléctricos desde una célula a la siguiente.
La mayoría consta de pequeñas estructuras tubulares
formadas por proteínas y que se llaman uniones
intercelulares laxas.
Estas permiten el PASO DE IONES desde dentro de una
célula a la siguiente.
Liberación del Neurotransmisor:
Acción del Potencial de Acción (PA)
1)
2)
3)
El PA llega a la terminal presináptica
Vaciamiento de vesículas con
neurotransmisores dentro de la hendidura
sináptica
Cambio en la permeabilidad de la
membrana neural postsináptica
(dependiente del tipo de receptores):
a.
b.
c.
Excitación
Inhibición
Modificación
Vaciamiento del neurotransmisor
Interacción de los iones de calcio
 La membrana presináptica se despolariza y
permite que ingrese calcio a la terminal
presináptica.
 Los iones calcio se unen a sitios de
liberación que se encuentran en la
superficie interna de la membrana.
 Esto hace que las vesículas del transmisor
se unan a la membrana, se fusionan y se
abren al exterior en un proceso de
exocitosis.
Neurotransmisores.
 Hay tres categorías químicas.
 Amino ácidos.
 Aminas.
 Péptidos.
 Los dos primeros son de moléculas
pequeñas, contienen un átomo de
nitrógeno y se almacenan en las vesículas.
 Los del segundo grupo, son de gran tamaño
y se encuentran en el soma.
Neurotransmisores.
 Distintas neuronas del cerebro liberan diferentes
neurotransmisores.
 La transmisión rápida de la mayor parte de las
sinapsis del SNC están mediadas por los aa Glu y
GABA.
 La ACH media la transmisión rápida en las uniones
neuromusculares.
 Las transmisiones lentas están mediadas por NT de
los 3 tipos.
Metabolismo de los
Neurotransmisores
 Aminas y Aminoácidos:
 Son producidos en las terminaciones
axonales.
 El NT es concentrado dentro de las
vesículas por las moléculas
transportadoras ubicadas en la
membrana.
Metabolismo de los
Neurotransmisores
 Péptidos:
 Sintesis en los ribosomas del soma
neuronal,
 Por
medio
del
transporte
axoplásmico son llevados a la
terminación axonal.
Membrana Post Sináptica
Receptores de Neurotransmisores
 La unión del NT con el receptor de la
neurona post sináptica cambia la
forma de esta.
 A pesar que hay más de 100 tipos de
receptores, se pueden dividir en dos
grupos:
 Canales iónicos regulados por NT.
 Receptores asociados a la proteína G.
Canales iónicos regulados por NT
 Forma de poro.
 Sino hay NT el poro está cerrado.
 El NT abre el poro.
 La reacción funcional de este depende de
los tipos de iones que atraviesen el poro.
Receptores Excitadores e
Inhibidores
 Algunos receptores sinápticos, al
activarse, excitan a la neurona
postsináptica y otros la inhiben.
Canales iónicos regulados por NT
(membrana post sináptica)
 Predomina el efecto despolarizador
del Na.
 El efecto neto es excitador.
 Una despolarización transitoria de la
membrana postsináptica causada por
la liberación presináptica de un NT se
denomina potencial postsináptico
excitador (PPSE)
Excitación
 Abren los canales de sodio al interior
de la célula postsináptica.
 El potencial de acción aumenta en
dirección positiva y alcance el umbral
de excitación.
 Disminución del paso
potasio por los canales.
de
cloro
y
Sodio (carga
positiva)
P.P.S.E.
Inhibición
 Apertura de los canales iónicos del
cloro. Postsinápticos
 Difusión rápida de los iones de cloro
hacia el interior de la neurona
postsináptica.
 Aumenta la negatividad intracelular =
efecto inhibitorio.
Cloro (carga
negativa)
P.P.S.I.
Potencial postsináptico inhibitorio
Aumento en la concentración de Cl=
Hiperpolarización
=
Efecto inhibidor
Receptores asociados a la proteína
G
 El primer tipo de receptores visto (los
receptores de canales iónicos) solo pueden
ser regulados por un receptor de tipo amina
o aminoácido.
 En cambio los 3 tipos de NT actúan
sobre receptores asociados a proteína
G (Receptores G), pudiendo tener
acciones postsinápticas más lentas,
de mayor duración y mucho más
diversas.
Receptores G

Su acción se produce en 3 fases.
I. Unión del NT al receptor.
II. El receptor activa las proteínas G, que
se mueven libremente por la cara
intracelular de la membrana.
III. Las proteínas G activan segundos
mensajeros, que se difunden al
citoplasma.
Autoreceptores.
Biofeedback - Autoreguladores
 NT ubicados en la membrana
presináptica que se activan con el NT
liberado al espacio sináptico.
 Inhiben la salida del NT.
 Válvula de seguridad para disminuir la
salida del NT si la concentración es
demasiada.
Eliminación del Neurotransmisor
1. Difusión del transmisor hacia los líquidos
circundantes desde la hendidura
sináptica.
2. Destrucción enzimática.
3. Transporte retrógrado activo (recaptación
del transmisor).
Clasificación neuronal según el
neurotransmisor que produzcan
 Colinérgicas.
 Catecolaminérgicas.
 Serotoninérgicas.
 Aminoacidérgicas.
Neuronas colinérgicas.
 La ACH es el NT de la unión
neuromuscular: nn motoras y del
SNA.
 La síntesis de ACH requiere la acción
de la colinacetiltransferasa (CAT).
 Acetil Coenzima A (ACoA) +Colina =
ACH por medio de CAT.
 Acetilcolinesterasa (ACE) degrada la
ACH en Acetato y Colina para su
reutilización.
Neuronas Catecolaminérgicas
 Precursor común: tirosina que por
medio de tirosinhidroxilasa (TH) se
convierte en Dopa.
 Se encuentran en estructuras del SN
que regulan el movimiento, humor,
atención y la función visceral.
 Tres tipos: dopamina, adrenalina y
noradrenalina
Catecolaminérgicas
 dopa +dopadescarboxilasa =
Dopamina, su carencia se asocia con
Enf. Parkinson.
 dopamina + domapamín-beta-hidroxilasa =
noradrenalina
 noradrenalina +fentolamín-Nmetiltransferasa = adrenalina
 Monoaminooxidasa (MAO) enzima
que destruye las catecolaminas.
Neuronas serotoninérgicas.
 5-hidroxi-triptamina (5-HT) deriva del
triptofano.
 Son muy pocas las neuronas
serotoninérgicas
 Importantes: regulación del
humor,emociones y sueño.
 Transtorno bipolar, depresión.
Neuronas aminoacidérgicas
 Sirven de NT en la mayor parte de las
sinápsis del SNC.
 Glutamato, Glicina y GABA.
 Glutamato y glicina a partir de la glucosa
 Glutamato + glutámico-descarboxilasa =
GABA
 GABA: exclusivo de las neuronas, principal
inhibidor neuronal y es recaptado por la
glía.
Fatiga de la Transmisión Sináptica
 El mecanismo de la fatiga consiste
principalmente en el agotamiento
de los depósitos de sustancias
transmisoras en las terminales
presinápticas.
Placa Neuromuscular – Placa Motora
• Unión neuromuscular entre una fibra
mielínica y una fibra muscular esquelética.
• Revestida por células de Schwann
Placa Neuromuscular – Placa Motora
 Todos los músculos esqueléticos, están
controlados por fibras nerviosas que se
originan en la médula espinal.
 Cada fibra nerviosa inerva una sola
fibra muscular.
Mecanismo de Contracción
1. Estímulo llega a Placa neuromuscular
se libera ACH a la hendidura.
2. Apertura de Canales de Ca++
3. Los Iones de Ca++ atraen ACH hacia
la membrana
4. La ACH estimula en la Placa Motora
la apertura de los canales de Na+
5. Se inicia el PA Muscular
Características del Potencial de
Acción Placa Motora
 Inicia la contracción muscular
 ACH acción fugaz
 Potencial muscular de Reposo: -30 a 90 mV.
 Duración 1 a 5 mseg, 5 veces mayor
que el Nervio.
 Velocidad: 3 a 5 veces menor.