Transcript Gizi eks5 - Patofisiologi Penyakit II

GOUT
Oleh
Dr. Sri Utami, B.R. MS
GOUT
 Adalah
suatu kelainan genetik pada
metabolisme asam urat
 Kelainan genetik ini mengakibatkan
hiperurikemia dimana konsentrasi
asam urat di dalam darah meninggi
(normal: 2,51 – 5,2 mg/dL)
 Akibat klinis: Menimbulkan penyakit
radang sendi:
– Artritis akut
– Artritis kronik
 Gejala
akan timbul bila terbentuk kristal
natrium urat atau monosodium urat
(MSU) dalam sendi
 Setelah bertahun-tahun asam urat
tertimbun terus-menerus, menimbulkan
artritis kronik yang merusak sendi yang
terkena
 Timbunan MSU terjadi di :
– Di dalam sendi
– Di sekeliling sendi
– Jaringan lain
 Timbunan
MSU  membentuk daerah
radang yang disebut : Tofus
 Tofus
: merupakan tanda khas untuk
Gout
 Klasifikasi Gout, dibuat berdasarkan
penyebab:
– Gout Primer (90% kasus)
 Tanpa
kelainan enzim:
A. Produksi lebih
Berupa kelainan metabolisme asam-urat:
a) ekskresi normal
b) ekskresi berlebihan
B. Sekresi asam urat kurang dari normal

Terdapat kelainan enzim :
Defisiensi enzim hipoksantin-Guaninfosforibosil transferase = HG PRT) disini terjadi
produksi asam urat berlebihan
– Gout sekunder: 10% kasus
Terjadi pada :


Penderita leukemia: karena peningkatan
penggantian asam nukleat, sehingga produksi
asam urat berlebih disertai ekskresi dalam
kemih meningkat
Penyakit ginjal kronik:
Dimana ekskresi asam urat berkurang
sedangkan produksi normal
Penyakit “Sindrom Lesch-Nyhan”
 Penyakit
ini hanya ditemukan pada
pria
 Terdapat kelainan metabolisme
bawaan adanya defisiensi HGPRT
 Pada keadaan ini produksi asam urat
berlebihan, ekskresi meningkat
Tanda-tanda:
 Ekskresi asam urat berlebihan
 Penyakit saraf parah
 Terbelakang mental
 Radang sendi parah
 Mulai usia remaja
 Hiperurikemia
 GOUT
Primer/genetik sering
dipengaruhi oleh:
– Obat-obatan
– Kadar purin dalam diet
– Alkohol
Hiperurikemia
 Asam
urat disaring melalui
glomerulus, 98-100% diserat lagi
oleh tubulus, sebagian di ekskresi
 Bila terjadi peningkatan produksi
asam urat tidak cukup untuk
ekskresi tubulus, kembali ke dalam
darah, meninggi lebih dari normal 
hiperurikemia
 Pada
wanita menjelang menopause,
kadar asam urat dalam darah lebih
rendah dari normal, sehingga
kejadian Gout pada pria lebih tinggi,
dengan usia setingkat
Gambaran klinis Gout
I. Artritis akut
 Radang sinovitis akut
(radang rongga sedni + selaput sendi)
Terdapat mikrokristal urat dalam sendi, cairan
sendi dan selaput sendi:
Sendi yang terkena:
- 90% sendi ibu jari kaki
- Pergelangan kaki
- tumit
- lutut
- pergelangan tangan
2 Mekanisme mengawali radang sendi:
1. Interaksi kristal urat dengan sel darah
putih (neutrofil)
2. Aktivasi faktor pembekuan darah dan
peradangan (faktor Hageman)
Akibat kedua mekanisme tersebut, dalam
cairan sendi terkumpul sel radang dan selsel yang rusak, yang berlangsung terus
menerus, selaput sinovial jadi padat
bengkak dan sakit sekali
 Kristal
asam urat pada saatnya akan
larut, sehingga keluhan akan hilang
– Keluhan di sendi pergelangan kaki, sering
mereda, karena asam urat lebih cepat
larut pada suhu rendah, suhu
pergelangan kaki : + 23oC
– Sedangkan keluhan sakit pada sendi/
lutut tidak atau jarang mereda, suhu di
sendi lutut: + 33oC
– Keluhan sakit pada sendi akan lebih
parah bila mendapat trauma berulang
misal: sering jatuh dan sering terkilir
II. Artritis Kronik
 Timbul karena endapan asam urat
berlangsung terus menerus pada serangan
berulang-ulang artritis akut
 Sehingga terdapat lapisan tebal kristal
urat pada permukaan sendi sebagian
menembus kedalam, terkumpul banyak
pada permukaan tulang sendi
 Ke jaringan ikat longgar sekitar sendi dan
membentuk kerusakan jaringan disebut
Tofus
Tofus adalah massa kristal asam urat
amorf yang di kelilingi oleh reaksi radang
yang hebat, dibungkus suatu massa
endapan garam-urat dan jaringan ikat,
sering terasa suatu benjolan
 Bila tofus terbentuk dalam sendi, maka
tulang rawan dan tulang di bawahnya
mengalami erosi/luka: sendi jadi rusak
progresif

Ginjal adalah organ yang paling
sering terlibat Gout
Beberapa kelainan pada Ginjal:
 Timbunan MSU dalam jaringan ginjal adanya
tofus mikro dalam lapisan ginjal
 Timbunan kristal urat menyebabkan sumbatan
(obstruksi dalam saluran penyaring,
menyebabkan gagal ginjal
Sering terjadi pada kemoterapi menyebabkan
pemecahan asam nukleat terjadi besar-besaran,
meninggikan produksi asam urat
 Terbentuk batu asam urat pada keadaan ekskresi
asam urat berlebihan
Kematian pada Gout terjadi bila terjadi gagal ginjal
Organ dimana didalamnya ada Tofus
 Sering:
– Selaput sendi
– Tulang rawan sendi
– Tulang sendi
– Jaringan ikat pembungkus sendi lutut
– Urat (ligamen) sendi
– Tulang sendi siku
– Daun telinga

Jarang :
–
–
–
–
–
–

Ginjal
Kulit ujung jari
Telapak tangan / kaki
Tulang rawan hidung
Pembuluh darah aorta
Otot jantung / katup jantung
Sangat jarang :
–
–
–
–
–
–
Sistem saraf pusat
Mata
Lidah
Larings
Penis
Testis
Hubungan penyakit Gout dengan
penyakit lain

Penderita Gout dan hiperurikemia cenderung
memiliki resiko:
– Aterosklerosis
– Komplikasi lain
Penderita hiperurikemia cenderung
mempunyai berat badan: 10-14 kg dari
bukan penderita
 Hubungan obesity tidak bisa dijelaskan
dengan Gout dan hipertensi, tetapi: pada
penderita Gout, ditemukan penderita
hipertensi karena peningkatan frekuensi
aterosklerosis
