Adattamento cellulare Atrofia Ipertrofia Iperplasia Metaplasia Morte cellulare: - necrosi (coagulativa, colliquativa, caseosa, gangrenosa) - apoptosi Displasia Benigna Neoplasia Maligna Epiteliale, Connettivale, T. Emolinfopoietico, SNC e SNP, Endocrino, C. Neviche etc.

Processo Infiammatorio Acuto Cronico E. cicatriziale E. fibrosante Etiologia - Patogensi E. granulomatosa

EMORRAGIA

Fuoriuscita di sangue: • vasi ematici (venosi e arteriosi) • Cuore Emorragie: • Esterne (otorraggia, epistassi, emoftoe, emottisi, ematemesi, mestruazione, metrorragia, menometrorragia, ematuria, rettorragia, melena, etc.

Interne • a) in cavità libera (emoperitoneo, emotorace, emopericardio) • b) in cavità precostituite (emartro, ematoma etc.)

EMORRAGIA

Meccanismo di azione: • Rexi (esterna, interna) • Diapedesi (flogosi)

Infezioni urinarie vescica Organo extraperitoneale di origine endodermica Rivestimento interno specializzato urotelio Tre strati: 1) c. superficiali ad ombrello 2) zona intermedia, fino a 4 strati quando la vescica è contratta, di forma cuboidale.

3) strato basale di c. cuboidali che si appiattiscono a vescica distesa

Varianti morfologiche

Lamina propria: connettivo lasso ben vascolarizzato. Spesso sono presenti fibre muscolari lisce.

T. muscolare: tre strati, longitudinale interno ed esterno, circolare centrale.

CISTITI Donne più degli uomini Bambini Infettive  Batteriche (E. coli, proteus, klebsielle)  Virali (adenovirus tipo II, herpes, papovavirus, CMV)  Metazoi (schistosoma haematobium) Non infettive  Irritanti chimici (ciclofosfamide)  Radiazioni  Traumi

Cistiti acute  edema, congestione vasale, infiltrato infiammatorio granulocitario neutrofilo  ulcerazioni ed estensione della flogosi in profondità Cistiti croniche    Cistite follicolare (aggregati di c. linfoidi nella lamina propria) Cistite emorragica (da farmaci antineoplastici come ciclofosfamide) Cistite eosinofila (freq. bambini e giovani nel contesto di reazioni allergiche. Occasionalmente negli anziani con ipertrofia prostatica)  Malacoplachia  Cistite interstiziale  Cistite ghiandolare  Cistite polipoide bollosa (confusa con il cr. vescicale)

MALACOPLACHIA

malakos

= molle,

plakia

= placca  Freq. in vescica  Tratto urinario sup.

 Genitale  Tratto gastroenterico  Retroperitoneo M : F = 1 : 4 Età: 60-70 anni Macro: placche molli bruno-giallastre Micro: macrofagi eosinofili nella lamina propria. Nell’interstizio e nei macrofagi sono presenti corpi di Michaelis.-Gutmann: concrezioni bluastre ricche di ferro e calcio e materiale proteinaceo PAS +. Corpi batterici parzialmente degradati?

CISTITE INTERSTIZIALE  Donne di mezza età ed anziane Clinica: freq. minzione malessere sovrapubico dolore pelvico, sovrapubico e perineale dispareunia pollachiuria, minzione imperiosa ematuria assenza di infezione batterica

Morfologico: forma ulcerata 10% dei casi (ulcera di Hunner) forma non ulcerata con marcata fibrosi ed infiltrato infiammatorio ricco di mastociti

Diagnosi: biopsia per escludere il carcinoma

Carcinoma vescica    M : F = 3:1 Età 50-80 anni zone industrializzate Etiologia  amine aromatiche: 2naftilamina, benzidina, 4aminofenolo, arilamina  Fumo (2naftilamina)  Farmaci (ciclofosfamide, fenacetina, paracetamolo)  Flogosi croniche  Diverticoli  Uraco  Estrofia  Ureterosigmoidostomie

Sintomatologia   Ematuria Raramente pollachiuria, stranguria, disuria, pielonefrite o idronefrosi

Aspetto macroscopico

?

2004

Stadiazione T. AJCC/UICC (Union International Contre Cancer) Ta: non invasivo, papillare Tis: non invasivo, non papillare T1: invasione tonaca propria T2: invasione tonaca muscolare T3a: invasione extravescicale microscopica T3b: invasione extravescicale macoscopica T4: invasione strutture adiacenti

Iperplasia Prostata Benigna (IPB)

Dopo 60 anni 50% nella V decade 75% nella VIII decade Zona di transizione Ruolo del didrotestosterone Terapia chirurgica radicale o TURP

Terapia medica

: -Agenti bloccanti (Finasteride) la conversione del testosterone in diidroteststerone -Agenti alfa-bloccanti che bloccano i recettori alfa-androgenici -Agenti fitoterapici (

Serenoa Repens

)

Complicanze dell’IPB

carcinoma prostata

 

maschi di età compresa tra 60 e 70 anni + freq. in america (popolazione nera) e nei paesi scandinavi



- freq. in messico, grecia, giappone



freq. media in europa



ereditarietà



dieta ricca di grassi !!

Patogenesi

      Causa sconosciuta Influenza endocrina (androgeni) Alterato rapporto estrone/testosterone nelle urine Cancerogeni chimici (3,2’-dimetil-4-aminobifenile) IPB !!

PIN (neoplasia intraepiteliale) alto grado

+ freq. origine zona periferica - freq. zona di transizione Spesso multifocale

Adenocarcinoma prostata grado di Gleason

Ghiandole con unico strato di cellule Caratteristica nucleare: nucleolo evodente

Invasione e metastasi Invasione capsula e dei tessuti lassi perighiandiolari Invasione perineurale Invasione vascichette seminali e deferenti Invasione vescica etc.

Metastasi linfonodali Metastasi ematatiche Metastasi ossee e in altri organi

PSA sierico < 5 ng/mL Eco transrettale e agobiopsia