Transcript клінічна біохімія, лекція 1 ОБМІН БІЛКІВ ПРИ ПАТОЛОГІЇ

клінічна біохімія, лекція 4
ПОРУШЕННЯ
КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО
БАЛАНСУ ПРИ
ВНУТРІШНІХ ХВОРОБАХ
Підготував: в.о. доцента кафедри
фізіології та
біохімії с.-г. тварин
Єфімов В.Г.
Дніпропетровськ – 2008
План лекції
 1.
Характеристика і механізми
регуляції КОБ
 2. Порушення КОБ
 3. Методи діагностики порушень КОБ
Рекомендована література







1. Ветеринарна клінічна біохімія / В.І.Левченко, В.В.Влізло,
І.П.Кондрахін та ін. – Б.Церква, 2002.
2. Грибан В.Г., Чумак В.О., Немировський В.І. Клінічна біохімія
тварин.– Дніпропетровськ: Вид-во ДНУ, 2001.
3. Судаков Н.А. Справочник по патологии обмена веществ у
животных. – К.: Урожай, 1984.
4. Колб В.Г., Камышников В.С. Клиническая биохимия. –
Минск: Беларусь, 1976.
5.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. – СПб:
ЭЛБИ,2000.
6. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии / И.П.
Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов и др. – М.:
Агропромиздат, 1985.
7. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической
диагностике. – Минск: Беларусь, 2002. – С. 325-342.
КОБ – комплекс фізико-хімічних,
фізіологічних
та
інших
регуляторних
механізмів,
що
підтримують активну реакцію
крові. Остання виражається у
вигляді рН:
рН = – lg Н+
рН крові тварин слаболужна:
велика рогата худоба – 7,357,45
коні – 7,3-7,5
вівці – 7,46-7,52
свині – 7,44-7,47
У підтриманні КОБ участь беруть:
-
буферні системи крові
внутрішньоклітинні буферні системи
внутрішньоклітинний обмін
внутрішні органи (легені, нирки,
травний канал, печінка, кістки)
Гідрокарбонатний буфер:
H2CO3 /NaHCO3
1/20
+ NaOH
+ HCl
NaHCO3 +
NaCl +
H2O
H2CO3
H2O
CO2
ГЕМОГЛОБІНОВИЙ БУФЕР
HHb/HHbO2, KHb/HHb, KHbO2/HHbO2
KHbO2 (ер.)
KHb + H2CO3
HHb+KНCO3
СО2 із тканин
у плазму
HHbO2 +KНCO3
KHbO2+H2CO3
кисень у тканини
HHb +O2
із плазми
Фосфатний буфер
МеН2РО4 / Ме2НРО4
1/4
Роль внутрішніх органів у
підтриманні КОБ:
ЛЕГЕНІ: виділення вуглекислого газу
НИРКИ: посилення реабсорбції бікарбонатів
посилення екскреції Н+ із сечею:
а) H2CO3+Na2НРО4
NaН2РО4 + NaHCO3
б) у вигляді органічних кислот
в) у вигляді амонійних іонів
ПЕЧІНКА: утворення білка, окиснення кислот
ТРАВНИЙ КАНАЛ: виведення іонів водню і
бікарбонатів
КІСТКИ – абсорбція кислих еквівалентів
ПОРУШЕННЯ КОБ
АЦИДОЗ
МЕТАБОЛІЧНИЙ
АЛКАЛОЗ
РЕСПІРАТОРНИЙ
Причини розвитку метаболічного
ацидозу
-
-
надмірне введення іонів гідрогену
надмірне утворення іонів гідрогену
кетоацидоз
лактоацидоз
змішаний ацидоз
зменшене виведення іонів гідрогену із сечею
надмірна втрата бікарбонатів через нирки
Розвиток змішаного метаболічного
ацидозу у жуйних
РІЗКА ЗМІНА РАЦІОНУ, НАДЛИШОК
ЛЕГКОПЕРЕТРАВНИХ ВУГЛЕВОДІВ
НАДМІРНЕ УТВОРЕННЯ МАСЛЯНОЇ ТА МОЛОЧНОЇ КИСЛОТИ
ПОСИЛЕННЯ КЕТОГЕНЕЗУ
КЕТОНЕМІЯ
АЦИДОЗ РУБЦЯ
ГІПО- І АТОНІЯ ПЕРЕДШЛУНКІВ
ЛАКТАТЕМІЯ
КЕТОАЦИДОТИЧНИЙ СТАН ОРГАНІЗМУ
Респіраторний ацидоз
Розвивається через накопичення вуглекислого
газу у крові (рСО2 понад 45 мм.рт.ст.)
Причинами можуть бути: пригнічення
дихального центру (вуглекислий газ,
ураження ЦНС, органів дихання, підвищення
внутрішньочеревного тиску)
Часто переходить у змішаний
Метаболічний алкалоз
розвивається внаслідок значної втрати
нелетких кислот, у жуйних при
надлишку у раціоні легкоперетравного
протеїну, зміщенні сичуга, у
моногастричних – при блюванні
Респіраторний алкалоз
Характеризується зменшення рСО2 нижче 35
мм.рт.ст. і виникає лише внаслідок
гіпервентиляції легень при впливі токсичних
речовин на дихальний центр,
енцефаломієліті, початковій стадії пневмонії
Реакція сечі стає лужною
Орієнтовні показники ступеня
ацидозу і алкалозу
Ступінь
Ацидоз
Алкалоз
Компенсований
7,35-7,40
7,41-7,45
Субкомпенсований 7,34-7,25
7,46-7,55
Некомпенсований нижче
7,25
понад
7,55
Методи діагностики порушень
стану КОБ
Єдиний субстрат – кров
Обов'язково визначають:
рН
рСО2 (патологічний-лише при
респіраторному ацидозі)
зміщення буферних основ (кількість
бікарбонату натрію, необхідна для
встановлення рН 7,38 в 1 л крові)
Також визначають:
Бікарбонат крові (за Ван-Слайком
– “лужний резерв крові”)
Концентрацію буферних основ
ЩАСТИ У ВИВЧЕННІ!