Transcript Fisiologia del corpo vitreo
Chiara De Giacinto
• Il corpo vitreo è un tessuto connettivo trasparente a struttura gelatinosa, incolore, non vascolarizzato né innervato • Occupa circa 4/5 del volume oculare • Contribuisce alla forma e alla consistenza del bulbo Chiara De Giacinto
Sviluppo del vitreo
1.
Vitreo primario: il tessuto mesodermico circonda la vescicola lenticolare mentre al suo interno si sviluppa una trama vascolare proveniente dall’arteria ialoide 2.
Vitreo secondario: II mese di vita intrauterina → sostituzione della massa mesenchimale con tessuto neuroectodermico avascolare 3.
Vitreo terziario: scomparsa dell’albero vascolare ialoideo e comparsa del
canale di Cloquet
(cavità virtuale otticamente vuota costituita dal vitreo definitivo) Chiara De Giacinto
Lo sviluppo del vitreo è legato a quello del bulbo oculare
Bulbo oculare e vitreo
• Il volume aumenta di tre volte dalla nascita all’età adulta • Il 70% di questo aumento si ha entro i quattro anni di età • La restante parte si completa nell’adolescenza trai 14 e i 18 anni Chiara De Giacinto
Il gel vitreale è circondato dalla membrana ialoidea
Rapporti anatomici
• • • Anteriormente: capsula posteriore del cristallino, zonula dello Zinn e corpi ciliari Lateralmente e posteriormente: retina È perfettamente aderente alla retina (grazie alla
membrana limitante interna)
e al cristallino (tramite il
legamento di Wiegert
) • Esistono 4 zone di stretta aderenza alla retina: all’
ora serrata
(parte più periferica e anteriore della retina) dove troviamo un’area di circa 6 mm detta
base del vitreo
saldamente aderente alla pars plana
-
a livello della
papilla ottica
(
area di Martegiani
) - a livello
foveale
e
parafoveale
- lungo i
vasi venosi e arteriosi principali
Chiara De Giacinto
Il vitreo è costituito dal 99% di acqua (ricca di elettroliti come sodio, potassio, cloro, bicarbonato, calcio, fosfato) • • • • • • Il restante 1% è dato da: Fibre collagene tipo II e IX Ialociti presenti nella corteccia periferica (no disco ottico e macula) che producono acido ialuronico Mucopolisaccaridi Proteine come albumina e globulina Zuccheri Acido ascorbico Chiara De Giacinto
• Peso: 4 grammi • Volume: 3.8 mL • pH: 7.5
• Indice di rifrazione: 1,3349 (simile a quello dell’acqua=1,3336); trasmette il 90% dei raggi luminosi compresi tra 300 e 1400 millimicron • La trasparenza è garantita dalla disposizione delle fibre collagene: sono disposte in senso antero-posteriore e sono immerse in una matrice di acido ialuronico e proteoglicani, uno dei quali, il condroitinsolfato, mantiene le fibre collagene parallele e alla giusta distanza Chiara De Giacinto
• • Durante la vita embrionaria consente lo sviluppo e l’accrescimento del bulbo oculare Dopo la nascita: mantiene la trasparenza della cavità vitreale permettendo alla luce di arrivare alla retina (funzione diottrica) attività viscoelastica da due a quattro volte superiore a quella dell’acqua con la funzione di ammortizzare gli urti del bulbo oculare attività elastica che facilita gli spostamenti antero posteriori del cristallino amplificando l’azione accomodativa del muscolo ciliare - forma una barriera tra le strutture anteriori e posteriori dell’occhio che hanno attività metaboliche differenti - funzione metabolica e di nutrimento Chiara De Giacinto
Degenerazioni vitreali legate all’età
• Nei giovani il corpo vitreo è denso, omogeneo e compatto • Con l’età il vitreo diventa rarefatto per la riduzione del volume; le fibre diventano tortuose e addensate e dopo i 40 anni la trama vitreale diventa più evidente alla base del vitreo (degenerazione vitreale senile) Chiara De Giacinto
Degenerazioni vitreali legate all’età
Sistema enzimatico delle Metalloproteasi (MMPs) • • Collagenasi: degradano le fibrille collagene tipo I, II e III Gelatinasi e Stromelisina: degradano le fibrille collagene tipo IV Questi enzimi si trovano in tutte le matrici extracellulari del corpo umano e hanno un ruolo fondamentale nella degradazione dei tessuti connettivali e nelle strutture contenenti collagene L’azione di questi enzimi è costantemente bilanciata da enzimi inibitori chiamati TIMPs (TIMP-1, TIMP-2, TIMP-3,TIMP 4) contenuti nella membrana di Bruch e nell’epitelio pigmentato retinico (EPR) Chiara De Giacinto
Degenerazioni vitreali legate all’età
Con l’aumentare dell’età o a causa di patologie che danneggiano l’EPR (es. miopia) si osserva una riduzione delle TIMPs e di conseguenza un aumento delle MMPs che attaccano e degradano le fibrille collagene 1. Liquefazione o fluidificazione vitreale 2. Sineresi vitreale 3. Distacco posteriore di vitreo (DPV) Chiara De Giacinto
Liquefazione o fluidificazione vitreale
• • • •
Sinchisi
: inizia nella parte posteriore del corpo vitreo per poi estendersi a tutto il vitreo Formazione di lacune vitreali (cavità otticamente vuote) Nelle cavità lacunari ci sono aggregati di fibre collagene e acido ialuronico depolimerizzato La fluidificazione è data dalla depolimerizzazione dell’acido ialuronico che aumenta con l’età (dopo 80 anni oltre la metà del gel è fluidificato) Chiara De Giacinto
Sineresi vitreale
• • • • Presente nel 5% dei soggetti dai 21 ai 40 anni (più precoce nei miopi, dopo traumi, patologie infiammatorie, retinopatie) Le fibrille collagene che formano le lacune si spezzano e formano filamenti fluttuanti di diverse forme e dimensioni all’interno di zone di liquefazione vitreale (corpi mobili vitreali) Questi filamenti vengono descritti dal paziente come “mosche volanti” (miodesopsie) e vengono percepiti più nettamente quando c’è luce o sulle superfici chiare La sineresi può associarsi alla percezione di fosfeni (trazione delle fibre vitreali sulla retina) Chiara De Giacinto
Distacco posteriore di vitreo (DPV)
• • • • Inizia dopo i 40 anni (6% della popolazione tra 45 e 65 anni e 65% tra 65 e 85 anni) Il vitreo liquefatto, attraverso i fori della cortex posteriore, si porta nello spazio retroialiodeo In seguito alla gravità e ai movimenti saccadici degli occhi si ha scollamento della ialoide posteriore dalla retina Esiste una stretta correlazione tra rottura retinica e DPV (l’incidenza di rottura retinica in pazienti con degenerazione vitreale è del 10-15%; l’80% dei pazienti con rottura retinica ha DPV) Chiara De Giacinto
Distacco posteriore di vitreo (DPV)
Cause • • • • • • Patologie retiniche vascolari Traumi, infiammazioni, afachia, emorragie vitreali Sindromi vitreoretiniche ereditarie (S. di Stickler e S. di Marfan) Miopia Disidratazione (insorgenza della sintomatologia è più frequante nei mesi caldi, in pazienti che assumono pochi liquidi o in terapia con diuretici e farmaci antiipertensivi) Riduzione della sintesi dell’acido ialuronico in seguito a calo degli estrogeni nella postmenopausa (>> incidenza nelle giovani donne) Chiara De Giacinto
• • • • •
Distacco posteriore di vitreo (DPV)
Stadio 0: no DPV Stadio 1: DPV perifoveale con adesione vitreofoveale Stadio 2: DPV maculare Stadio 3: DPV parziale con adesione vitreopapillare Stadio 4: DPV completo (quasi sempre è presente l’anello di Weiss a livello della papilla ottica) Chiara De Giacinto
Distacco posteriore di vitreo (DPV)
Complicanze Stadio precoce • • • • • Membrana epiretinica Foro maculare Sindrome da trazione vitreo retinica Maculopatia miopica trazionale Sindrome da trazione vitreopapillare Stadio tardivo • • • • Emorragie retiniche o papillari Emovitreo Rottura retinica Distacco di retina regmatogeno Chiara De Giacinto