Transcript Tipi di essudato

EDEMA, essudato (flogosi) e trasudato (non è
flogosi):
Per modificazioni dei meccanismi fisiologici che regolano
lo scambio di acqua e soluti si puo' avere un aumento del
liquido interstiziale ovvero la formazione di edema
(FLOGOSI> essudato, v. poi).
NB. Se questo avviene per modificazioni del drenaggio
linfatico o dei rapporti tra le forze pressorie che regolano la
diffusione, senza che si manifestino alterazioni a carico
della parete vasale si parla di edema trasudatizio o
trasudato. Il liquido che si accumula nell' interstizio ha la
stessa composizione di quello normalmente presente (H20
e sali)
EDEMA, trasudato:
Es. di formazione di trasudato:
ridotto drenaggio linfatico (ostruzione dei
vasi linfatici o loro exeresi chirurgica),
ritenzione di sodio (es., iperaldosteronismo),
ipoproteinemia (iponutrizione, cirrosi
epatica, glomerulonefrosi),
iperemia da stasi (es. insufficienza cardiaca)
EDEMA, l’ essudato:
Nel caso dell' infiammazione si parla invece di
edema essudativo o flogistico ovvero di essudato
in quanto si hanno anche modificazioni della
barriera endoteliale ( attiva contrazione delle
cellule endoteliali > apertura delle giunzioni) e il
liquido che si accumula ha composizione diversa
da quello fisiologico (che risultera' particolarmente
ricco di proteine (albumina) e cellule).
EDEMA:
Reazione per differenziare il
trasudato dall' essudato (Reazione
di Rivalta): si pone una piccola
quantita' di liquido raccolto in un
contenitore contenente acido
acetico diluito, se si forma una
nubecola abbiamo un essudato
(precipitazione in ambiente acido
della componente glicoproteica e
mucopolisaccaridca).
Tipi di essudato:
Essudato sieroso (liquido limpido di
composizione simile al plasma, ma con poche
proteine), e' quello delle vescicole o flittenule
prodotte dall' ustioni di 2° grado e quello delle
infezioni batteriche che colpiscono le sierose
(pleurite umida di orgine tubercolare). E' quello
prodotto da scarsa lesione all' endotelio.
Essudato sieroso
Tipi di essudato
Essudato fibrinoso (presenza di fibrina). Il
danno endoteliale e' maggiore, passa anche il
fibrinogeno che, a livello del tessuto si trasformera'
in fibrina. Es. le pseudomembrane difteriche e
l'epatizzazione polmonare della polmonite
pneumococcica. Se l'essudato fibrinoso non riesce ad
essere eliminato completamente dalle proteasi
leucocitarie e tissutali, esso verra' organizzato dai
fibroblasti e angioblasti > fibrosi del parenchima,
possibili aderenze cicatriziali > insufficienza dell'
organo.
Essudato fibrinoso
Tipi di essudato:
Essudato catarrale (essudato vischioso, biancogrigiastro, costituito prevalentemente da muco e
cellule epiteliali degenerate o necrotiche) . E' quello
che si forma dai processi infiammatori che si
sviluppano in sedi anatomiche ricche di cellule
mucipare (mucose delle vie aeree superiori e dell'
apparato digerente).
Tipi di essudato:
Se si hanno superinfezioni batteriche, su un
essudato catarrale, si ha la produzione di un essudato
molto denso e giallastro: essudato muco-purulento o
pus (essudato ricco di leucociti PMN, detriti cellulari,
proteine plasmatiche, prodotti di degradazione della
matrice connettivale). Quest' ultimo caso e' quello
caratteristico delle infezioni di cocchi cosiddetti
piogeni (streptococchi, stafilococchi). Es. sono il
foruncolo, l'empiema pleurico, il pioartro. Se il pus si
raccoglie in un'area circoscritta si parla di ascesso, se
tende ad estendersi infiltrando i tessuti si parla di
flemmone.
Essudato purulento
Tipi di essudato:
Essudato necrotico-emorragico. L'alterazione
vasale e' massima, si ha stravaso ematico e
conseguenti fenomeni regressivi e quindi necrotici.
E' quello prodotto da microorganismi particolarmente aggressivi, capaci di elaborare potenti fattopri
citotossici (streptococchi, bacillo del carbonchio,
clostridi).
NB. La presenza di emazie in un essudato puo' far
sospettare, viceversa, la presenza di un tumore (con
il quale, tra l'altro, si ha sempre lo sviluppo di un
processo infiammatorio generalizzato).
FLOGOSI
Nel processo infiammatorio troviamo coinvolti
centinaia di diverse piccole o grandi molecole di
natura proteica o lipidica (mediatori preformati o di
nuova sintesi) e numerosi tipi cellulari (endotelio,
neutrofili, mastociti, basofili, monociti, piastrine,
linfociti) il tutto in mezzo ad un liquido acquoso:
l’essudato.
A seconda del minore o maggiore sviluppo del
processo infiammatorio il numero di mediatori e di
tipi cellulari coinvolti sara’ minore o maggiore.
MEDIATORI IN FASE FLUIDA:
- Fattore di Hageman
-Chinine
-Complemento
MEDIATORI IN FASE FLUIDA:
Il fattore di Hageman:
Starter principale dei vari sistemi coinvolti nel
processo flogistico. E’ una beta-globulina presente nel
plasma (30-40 microgr/ml). Si attiva in fase fluida (per
azione della plasmina, della callicreina o della tripsina,
tramite scissione della molecola in frammenti: XIIf o
PXA, convertenti la precallicreina) o per contatto
(collageno, proteoglicani, componenti della membrana
basale, lipopolisaccaridi batterici,.., tramite
cambiamento conformazionale della molecola che ne
espone i siti attivi: XIIa).
Agisce sul fattore XI: inizio cascata coagulativa
Agisce sulla precallicreina generando chinine e
plasmina. Quest’ ultima agisce sul C1s, attivandolo:
inizio cascata complementare.
MEDIATORI IN FASE FLUIDA:
Sistema delle chinine
Sono dei peptidi dotati di azione vasodilatante e
contratturante la muscolatura liscia. Fu per prima
scoperta la bradichinina con l’ evidenziazione che
la tripsina o il veleno di un serpente aggiunti al
plasma umano generavano un principio con quelle
attivita’ (bradi- perche’ l’ effetto contratturante
risultava molto piu’ lento di quello dell’ istamina).
Sostanza analoga fu scoperta successivamente con
il nome di callidina.
Si conoscono 3 diverse chinine, le quali si
convertono comunque in via enzimatica in
bradichinina.
MEDIATORI IN FASE FLUIDA:
Sistema delle chinine
Si generano dalla scissione di alfa-globuline
plasmatiche, i 2 chininogeni, per opera della
plasmina o della callicreina Ambedue questi
enzimi plasmatici si trovano nel plasma in forma
inattiva, precallicreina e plasminogeno.
MEDIATORI IN FASE FLUIDA:
Sistema delle chinine
La precallicreina si converte nella callicreina per opera
del fattore XIIa (di Hageman) o di suoi frammenti (o
della tripsina). La callicreina attacca il plasminogeno
generando la plasmina. Esiste autoamplificazione: la
callicreina promuove la scissione del fattore di
Hageman (generanti la callicreina), la plasmina
(prodotta dalla callicreina) attiva il fattore di Hageman
(che genera callicreina) e autoinibizione (es. il fattore
1-2 che si genera insieme alla bradichinina dall’ azione
della callicreina sul chininogeno, inibisce l’
attivazione da contatto del fattore di Hageman)
Sistema del complemento
E’ costituito da un complesso di diverse proteine
presenti nel siero fresco normale in forma di precursori inattivi. In seguito ad attivazione, essi
interagiscono sequenzialmente autoassemblandosi e
formando una cascata enzimatica autoamplificantesi.
Sistema del complemento
Essi causano:
- la lisi della cellula bersaglio (con il complesso
C5b-C9).
oppure, interagendo con specifici recettori e
conseguente attivazione di funzioni cellulari nella
flogosi:
- rilascio di amine vasoattive dalle cellule V
(rilascianti istamina > mastocita e basofilo)
- vasopermeabilizzazione
- contrazione della muscolatura liscia
- azione chemotattica dei fagociti
- degranulazione e rilascio di enzimi lisosomiali dei
PMN
- fagocitosi
Sistema del complemento
I principali mediatori flogistici sono costituiti dai :
prodotti di scissione del C3, tramite la C3-convertasi
> (C3a, C3b, C3e)
e del C5, tramite la C5-convertasi > (C5a, C5b).
Sistema del complemento
E’ da ricordare in particolare che il C3b e’ l’agente
dell’ aderenza opsonica o immunoaderenza
(depositandosi sulle cellule batteriche o altre cellule
bersaglio permette il riconoscimento di queste da
parte del fagocita, che possedendo recettori per il
C3b puo’ aderire alla cellula bersaglio e quindi
fagocitarlo).
Il C3b inoltre interagisce con i recettori delle cellule
B dando un segnale per la produzione di
anticorpi.
E’ da ricordare anche la funzione del C3e di causare
leucocitosi stimolando il rilascio in circolo degli
elementi mieloidi dal pool di riserva midollare.