Transcript Klinisch beeld van decompressieziekte

Klinisch beeld van
decompressieziekte
Nut van classificatie
vergemakkelijken diagnose
bepalen van behandelingsbeleid
optimalisatie van behandelingsbeleid dmv retrospectief
of prospectief onderzoek
epidemiologisch onderzoek
optimalisatie van decompressie-algoritmen op basis van
retrospectief onderzoek (preventieve strategieën)
inzicht in de fysiopathologie van decompressieaandoeningen
Moeilijkheden bij formele classificatie
eenvoudig vs gecompliceerd (= “bruikbaar” vs
“niet werkbaar”)
precieze codering noodzakelijk = “gesloten”
systeem
terugkoppeling naar fysiopathologisch
mechanisme niet steeds mogelijk
Eenvoudige classificatie (Golding, 1960)
Type I DCS: niet-systemisch, perifeer, minder
ernstig (vb. gewrichtspijn, botnecrose,
huidsymptomen, lymfe)
Type II DCS: systemisch, ernstig (vb. centraal
zenuwstelsel, longen, circulatoire shock)
AGE: luchtembolie door longoverdruk (>
cerebraal neurologische symptomen, cardiaal)
Beschrijvend (Francis, 1991)
DCS + AGE  “DCI” + beschrijving
Voordelen:
– Geen noodzaak formele indeling
– Geen onderscheid DCS – AGE
– Geen impliciet vaste relatie tussen symptomen en type
behandeling
Nadelen:
– Voor epidemiologische en cause-effect studies niet zo
bruikbaar
– Gecompliceerd (vb. acute pijn linker schouder + paresthesie
linker hand + algemene abnormale vermoeidheid 30 minuten
na duik naar 30msw gedurende 25min zonder
decompressiestop)
Andere classificaties mogelijk
DAN Europe Hotline: “serious” vs. “mild”
Gelocaliseerde of veralgemeende decompressiepathologie
Effecten van arteriële vs. veneuze bellen
DCI na saturatie of na korte duiken (effects of pressure)
…
Afhankelijk van wat men wil bestuderen !
Nut van zo volledig mogelijke gegevensverzameling,
om latere (her)classificatie mogelijk te maken
Diagnose van DCI
Aard van de voorafgaande duik (+ omstandigheden)
Tijdstip van optreden
Klinische symptomen
(Evolutie van de symptomen)
Mate van zekerheid van diagnose (wordt al te vaak
niet ge-evalueerd !) = statistieken-probleem
Symptoms of DCS
Osteo-articular & tendinous –
Slowly saturated tissues (low affinity, low vascularity)
Muscular – adipose – lymphatic –
Rapidly saturated tissues (affinity low, perfusion high –
or affinity high, perfusion low)
Neurological (spinal cord) –
Intermediate tissues (affinity high, perfusion high)
Vascularised bubble disease –
Venous / arterial / paradoxical gas emboli
Extravasculaire bellen
Weefsels met lange “periode”
– Na lange duiken, vaak niet extreem diep
– Evt. met toegenomen lokale doorbloeding
– Kan optreden tot 24 uur na de duik
Pijn thv. (belaste) gewrichten
–
–
–
–
Zeurende pijn, progressief erger
Geen verband met beweging / belasting vh.gewricht
Lokale druk verbetert de pijn
Gunstige invloed van NSAID
Dysbaric Osteonecrosis
1911 Bassoe : Caisson workers
Incidence (?) in amateur SCUBA divers (only 4
litterature reports)
Inadequate decompression = likely cause
Nitrogen emboli  coagulation cascade 
microthrombosis
Dysbare osteonecrose
Veneuze stase-bellen
Overbelasting veneuze capillaire netwerk
– Na diepere duiken (+ : naderen no-deco limiet)
– In weefsels die vrij snel verzadigen en mogelijk trager
desatureren (type-voorbeeld: lage ruggemerg)
– Meestal <2 uur na de duik
Neurologische uitval, > onderste lichaamshelft
–
–
–
–
Motorisch, sfincters, sensorisch, meerdere niveaus
Patchy beeld, pyramidaal beeld, incompl. Brown-Sequard
Progressief, gaat NIET spontaan beteren
Invloed van NSAID: NEEN, invloed van O2: JA
Spinal Cord DCS
Arterial blood supply
Spinal Cord DCS
Arterial blood supply
Venous return
Neurological symptoms in DCS
Lower spinal cord
• sensory disturbances :
– pain (D11-D12),
– paresthesia (L1-L5),
– bladder / bowel sensory dysfunction (S),
– thermo-algesia
• motor syndrome :
– uniplegia,
– paraplegia,
– paresis,
– proprioception
Arteriële bellen
Steeds na veneuze bellen (paradoxale embolisatie)
– Na diepere duiken (+ : naderen no-deco limiet)
– Uit weefsels die vrij snel verzadigen en desatureren (typevoorbeeld: spieren, splanchnisch systeem)
– Meestal <30min na de duik
Neurologische uitval, > high-spinal / cerebraal
–
–
–
–
Motorisch, sensorisch, meerdere niveaus, gekruist, hemibeeld
Visus, gehoor, evenwicht, bewustzijns-verandering (NB denial ?)
Progressief, gaat vaak spontaan beteren
Invloed van NSAID: NEEN, invloed van O2: JA
Cerebral DCS
Brain = “fast tissue”
Embolising bubbles : mechanics
– reuptake of nitrogen in brain tissue
– shrinkage of bubbles
DCS when massive bubble load shortly after
surfacing (right-to-left shunts)
Cerebral – high-spinal DCS
Altered consciousness (apathy, insolence, denial)
Deafness, vestibular deficit (vertigo, nausea)
Visual disturbances
Abnormal fatigue
Unilateral / Monomeric paresthesias / paralysis (DD
AGE, cervical spine lesion)
Pauci- / a-symptomatic
Vestibulaire DCS
Speciale gevallen
Lymfatische DCS
Cutane DCS
– Lokaal ?
– Cerebraal ?
AGE vs Cerebrale DCS:
– Rokers !
– Emphyseem
– Bullae
Relatieve incidentie
DAN USA Accidents Report 2004
Relatieve incidentie
CHBO DCS database 1994-2004 (n=157)
Perifeer neurologisch :
35%
Centraal neurologisch :
30%
Pain only (type I) :
20%
Skin bends :
5%
AGE :
7%
Clearly mixed :
3%
DAN USA Accidents Report 2004
Tijdstip van symptomen
Time frame of onset of DCS
ONSET WITHIN 1 HOUR IN 50% OF CASES
ONSET WITHIN 6 HOURS IN 90% OF CASES
ONSET WITHIN 24 HOURS IN 99% OF
CASES
BEYOND 24-36 HOURS, THE DIAGNOSIS OF DCS
BECOMES QUESTIONABLE