Transcript Démarche raisonnée devant une Insuffisance rénale aiguë

Démarche raisonnée devant une
Insuffisance rénale aiguë
Dr. Laura Labriola
Service de Néphrologie
Cliniques universitaires Saint-Luc
Université catholique de Louvain
Bruxelles
“This disease seems in general to come on
suddenly"
"The peculiar symptom is a sudden diminution
of secretion of urine, which soon amounts to a
complete suspension of it. The affliction is
probably at first considered as retention;
but the catheter being employed, the bladder
is found to be empty…
After several days, the patient begins to talk
incoherently and shows tendency to stupor.
This increases gradually to coma, which in a
few days more is fatal.”
John Abercombie
1780-1844
Médecin et
philosophe écossais
Abercombie J, "Observations on ischuria renalis"
Le néphron : unité fonctionnelle rénale
Débit sanguin rénal
1 litre/min = 1440 litres/jour
Débit de filtration glomérulaire
180 litres d’urine primitive/jour
= 7.5 litres/h
= 125 ml/min
Réabsorption tubulaire
99% de l’urine primitive
Elimination de 0.4-22 litres d’eau/jour
Elimination ad 700-800 mmol de NaCl/jour
Démarche raisonnée devant une
Insuffisance rénale aiguë
1. Définition
2. Epidémiologie et mortalité
3. Insuffisance rénale en salle d'urgences:
démarche diagnostique raisonnée
4. Gestion / traitement
5. Une des trois causes les plus fréquentes
- contraste
Insuffisance rénale aiguë: définition
• > 35 définitions d’IRA dans la littérature!!!
("acute renal failure", "acute renal insufficiency",
"acute renal injury", etc etc etc)
• Définitions basées sur :
– Une élévation aiguë de la créatinine ou de l’urée
sériques (reflétant une baisse du DFG)
– Une baisse du débit urinaire (oligurie/anurie)
– La nécessité d’une épuration extra-rénale
Nécessité d’une définition consensuelle!
hanges in function or structure of the kidney.
nction is critical because neither changes in
nor structure are necessarily relevant without
context to anchor them. The RIFLE criteria
her refined in 2005 by the Acute Kidney Injury
AKIN), a worldwide collaboration of nephrolritical care societies (Table 1).20 The purpose
difications proposed by AKIN were primarily
e a small but important group of patients with
mild AKI who experience a change in renal
that is greater than physiological variation
han the 50% increase required for the RIFLE
n particular, patients with underlying chronic
sease (CKD) may be missed by the original
eria even when these patients experience large
n serum creatinine level. For example, a patient
seline creatinine level of 180 mol/l would not
ed as having AKI according to RIFLE criteria
r serum creatinine level reached 270 mol/l.
ast, using the AKIN modification, the same
ould be classi fied as having AKI if they were to
cumented increase in serum creatinine level of
during any 48 h period. Importantly, the AKIN
ion was proposed as an addition to the origicriteria, not a substitution. The RIFLE criteria
validated in over 500,000 patients in several
onal studies, and have become a standard way
patients with AKI.2,3,6,7,21–23
ESRD
End-stage renal disease
Classifications
RIFLE et AKIN
Figure 2 | RIFLE criteria for diagnosing AKI. The classification system includes
separate criteria for creatinine and urine output. A patient can fulfill the criteria
through changes in serum creatinine levels or changes in urine output, or both.
The criteria that lead to the most severe stage should be used. Note that the
F stage of RIFLE is present even if the increase in serum creatinine concentration
is under threefold as long as the new serum creatinine level is >350 mol/ l in the
setting of an acute increase of at least 44 mol/ l. The shape of the figure denotes
the fact that more patients (high sensitivity) will be included in the mild category,
including some without actually having kidney damage (less specificity). By
contrast, at the bottom of the figure the criteria are strict and therefore specific,
but some patients will be missed. Abbreviations: AKI, acute kidney injury; ESRD,
end-stage renal disease; RIFLE, Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage renal
disease. Permission obtained from BioMed Central © Bellomo, R. et al. Crit. Care 8,
R204–R212 (2004).
"Acute kidney injury"
(AKI)
Table 1 | AKIN staging system for AKI*
Stage
Serum creatinine criteria
Urine output criteria
1
Increase in serum creatinine level of ≥25 mol/ l
or ≥150–200% (1.5–2-fold) from baseline
Change in urine output
<0.5 (ml/ kg)/ h for >6 h
2
Increase in serum creatinine level to >200–300%
(>2–3-fold) from baseline
Change in urine output
<0.5 (ml/ kg)/ h for >12 h
3
Increase in serum creatinine level to >300%
(>threefold) from baseline (or ser um; creatinine
level of ≥354 mol/ l with an acute increase of at
least 44 mol/ l
Change in urine output
<0.3 (ml/ kg)/ h for 24 h
or anuria for 12 h
* The AKIN modification of RIFLE criteria 19 is a highly sensitive staging system based on data indicating
requirement for renal replacement therapy)
n from their ability to serve as accurate surrohanges in function or structure of the kidney.
nction is critical because neither changes in
nor structure are necessarily relevant without
context to anchor them. The RIFLE criteria
her refined in 2005 by the Acute Kidney Injury
AKIN), a worldwide collaboration of nephrolritical care societies (Table 1).20 The purpose
difications proposed by AKIN were primarily
e a small but important group of patients with
mild AKI who experience a change in renal
that is greater than physiological variation
han the 50% increase required for the RIFLE
n particular, patients with underlying chronic
sease (CKD) may be missed by the original
eria even when these patients experience large
n serum creatinine level. For example, a patient
seline creatinine level of 180 mol/l would not
ed as having AKI according to RIFLE criteria
r serum creatinine level reached 270 mol/l.
ast, using the AKIN modification, the same
ould be classi fied as having AKI if they were to
cumented increase in serum creatinine level of
during any 48 h period. Importantly, the AKIN
ion was proposed as an addition to the origicriteria, not a substitution. The RIFLE criteria
validated in over 500,000 patients in several
onal studies, and have become a standard way
patients with AKI.2,3,6,7,21–23
Loss
Persistent AKI = complete loss
of renal function for >4 w eeks
Classifications RIFLE et AKIN
ESRD
End-stage renal disease
Figure 2 | RIFLE criteria for diagnosing AKI. The classification system includes
separate criteria for creatinine and urine output. A patient can fulfill the criteria
through changes in serum creatinine levels or changes in urine output, or both.
The criteria that lead to the most severe stage should be used. Note that the
F stage of RIFLE is present even if the increase in serum creatinine concentration
is under threefold as long as the new serum creatinine level is >350 mol/ l in the
setting of an acute increase of at least 44 mol/ l. The shape of the figure denotes
the fact that more patients (high sensitivity) will be included in the mild category,
including some without actually having kidney damage (less specificity). By
contrast, at the bottom of the figure the criteria are strict and therefore specific,
but some patients will be missed. Abbreviations: AKI, acute kidney injury; ESRD,
end-stage renal disease; RIFLE, Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage renal
disease. Permission obtained from BioMed Central © Bellomo, R. et al. Crit. Care 8,
R204–R212 (2004).
En pratique: toute élévation
aiguë de créatinine
Table 1 | AKIN staging system for AKI*
par rapport à sa valeur de
base!
Stage
Serum creatinine criteria
Urine output criteria
1
Increase in serum creatinine level of ≥25 mol/ l
or ≥150–200% (1.5–2 -fold) from baseline
Change in urine output
<0.5 (ml/ kg)/ h for >6 h
2
Increase in serum creatinine level to >200–300%
(>2–3-fold) from baseline
Change in urine output
<0.5 (ml/ kg)/ h for >12 h
3
Increase in serum creatinine level to >300%
(>threefold) from baseline (or ser um; creatinine
level of ≥354 mol/ l with an acute increase of at
least 44 mol/ l
Change in urine output
<0.3 (ml/ kg)/ h for 24 h
or anuria for 12 h
* The AKIN modification of RIFLE criteria 19 is a highly sensitive staging system based on data indicating
that a small change in serum creatinine influences outcome. 20 Only one criterion (serum creatinine level or
urine output) has to be fulfilled to qualify for a stage. Given wide variation in indications and timing of
Insuffisance rénale aiguë
à l'hôpital et mortalité
-4622 admissions:
IRA chez 322 patients (7,2%)
Nash, Am J Kidney Dis 2002
Insuffisance rénale aiguë
à l'hôpital et mortalité
Nash, Am J Kidney Dis 2002
Insuffisance rénale aiguë
et mortalité à l'hôpital
Nash, Am J Kidney Dis 2002
Insuffisance rénale aiguë
et mortalité à l'hôpital
9210 patients with two or more serum creatinine (SCr) determinations
Relative increases from baseline to peak SCr concentration during hospitalization
Adjustement for age, gender, diagnosis-related group (DRG) weight, chronic kidney disease (CKD) status,
and ICD- 9-CM codes for respiratory, gastrointestinal, malignant, and infectious diseases
Majoration de la créatinine sérique de >0.3 mg/dl → risque de décès multiplié par 4
L’insuffisance rénale aiguë est un facteur de risque indépendant de mortalité!
Chertow, J Am Soc Nephrol 2005
Insuffisance rénale aiguë
et mortalité à long terme
82711 patients avec IRA à l'hôpital. Exclusion si Si MDRD < 30 ml/min/1,73 m² ou
besoin de dialyse; suivi à partir du 90e j après sortie
IRA définie selon classification AKIN p/rap créat 3 mois avant hospit: IRA vs. pas d'IRA
Ajustement pour âge, sexe, race, 11 comorbidités, médicaments,
diagnostics pdt hospit, ventilation mécanique, MDRD à la sortie
End points: mortalité de toute cause
Lafrance JF; J Am Soc Nephrol 2010
Que faire devant une IRA?
Première question:
existe-t-il un risque vital à court terme?
•
•
•
•
Hyperkaliémie menaçante (>6,5 mmol/l)?
Œdème pulmonaire (et anurie)?
Choc? …. USI
Acidose métabolique sévère (<12 mmol/l)?
→ Epuration extra-rénale urgente!
Deuxième question:
quel est le statut volémique ?
INFLATION
 poids
jugulaires saillantes
HTA
oedèmes
galop
crépitants pulm.
Est-il en
ou en
DEPLETION
 poids
veines périph. plates
hypotension, + marquée
en orthostatisme
pli cutané persistant
tachycardie
extrémités cyanosées
Stop IEC/sartans /AINS =
accentuation de l’hypoperfusion rénale!
Troisième question: IRA ou IRC ?
… ou IRA sur IRC ?
• Anamnèse:
(Nycturie et polydipsie anciennes,..)
• Bilans biologiques antérieurs ?
• Hb basse, calcémie basse, PTH élevée
• Taille des reins à l ’écho < 10 cm
… signes évocateurs de problème ancien
Démarche étiologique
IRA pré-rénale
=
hypoperfusion
IRA « rénale »
=
IRA parenchymateuse
IRA post-rénale
=
obstacle
Quatrième question:
existe-t-il une obstruction ?
• L ’obstacle doit être bilatéral
(ou unilatéral si rein anatomiquement ou
fonctionnellement unique)
• Y songer tout particulièrement
- chez le patient âgé
- avec ATCD prostatiques/ gynéco/ chir abdo
- si anurie
• Diagnostic:
- parfois à portée de main !!!! (globe)
- écho:
.dilatation des cavités: habituellement "virtuelles"
.piège: « hypotonie » (post-TP, Bricker,…)
A réaliser au plus tard dans les 24 premières heures!
Obstacle = drainage
- idéalement en salle d'urgences!• Globe = sondage vésical
• Obstacle sus-vésical (p. ex rein unique avec lithiase urét):
sonde(s) urétérales (JJ)
ou
néphrostomie percutanée
•
•
•
•
! Polyurie osmotique après levée d ’obstacle: hydrater
! La dilatation peut manquer au début
! La présence d'une diurèse n'exclut en rien
l'obstacle
! Macrohématurie = caillots = risque d'obstacle
Cinquième question:
existe-t-il une hypoperfusion rénale ?
Rein fonctionnel mais insuffisamment perfusé
• Baisse réelle du vol plasmatique (hypovolémie absolue)
–
–
–
–
–
Déshydratation (fièvre, pertes digestives)
Hémorragie
Syndrome néphrotique
3e secteur (occlusion…)
Diurétiques
• Baisse de la pression artérielle (hypovolémie relative)
– Bas débit cardiaque
– Vasodilatation artérielle: cirrhose, sepsis
!! Surtout si altération de mécanismes de compensation:
prise d’AINS, IECA/ARB, IRC sous-jacente
Eléments suggérant une IRA pré-rénale:
• Examen clinique: hypoTA (orthostatisme!), tachycardie,
hypoperfusion périphérique, pli cutané …
!! signes d'hypervolémie si bas débit cardiaque
• Biologie sanguine: urée/créatinine > 40, hyperuricémie,
hémoconcentration (si hypovolémie absolue)
• Rx thorax
• Biologie urinaire: idem si hypovolémie absolue ou relative!
– NaU < 20 mmol/L
– EF Na < 1% (EF Na = [U/Pna]/[U/Pcréat])
– EF urée < 30% (utile si diurétiques!)
Diagnostic d’IRA pré-rénale
sur hypovolémie absolue
= Récupération rapide après
volémisation!
IRA organique
IRA pré-rénale
IRA
« parenchymateuse »
IRA post-rénale
Atteintes organiques au cours de l’IRA
Glomérules
Vaisseaux
4 parties histologiques
distinctes et fonctionnellement
importantes dans le rein
Interstitium
Tubules
Atteintes organiques au cours de l’IRA
Glomérulonéphrites
Glomérulonéphrites prolifératives
Lésions vasculaires
Maladie des embols de cholestérol
Microangiopathies thrombotiques
Syndrome des antiphospholipides
Microhématurie
dysmorphique
(avec cylindres)
Protéinurie importante
Parfois signes extrarénaux
Epidémio
Biologie
Souvent signes extrarénaux
Néphrite interstitielle aiguë
Immune: Sjögren, sarcoïdose,…
Sédiment pauvre
Allergique: médicaments
Infectieuse: Hantaan, leptospirose,… Protéinurie modérée
(Signes extra-rénaux)
Nécrose tubulaire aiguë
Ischémique: hypovolémie sévère
ou prolongée, contraste
Toxique
Septique
Sédiment pauvre
Protéinurie modérée
Epidémio
En résumé: bilan face à une IRA
-
AA:
Causes de déshydratation? Médicaments? Contraste?
Anurie? Colique néphrétique? Lombalgies bilat?
Signes de maladie de système? Voyages?
- Examen clinique VOLEMIE:
hypo ou hyper
SIGNES EXTRA-RENAUX: purpura, urticaire, livedo,
arthrite, hémorragies, fièvre
- Bio courante: cofo, CRP, iono, acide urique, protéines
-
-
2 sédiments urinaires (prot, densité, sédiment)
iono urinaire (protéines, urée, créat, Na, K)
avant éventuel Lasix
Echo reins: taille? dilatation cavités? Flux vaisseaux si Doppler
Démarche raisonnée devant une
Insuffisance rénale aiguë
1. Définition
2. Epidémiologie et mortalité
3. Insuffisance rénale en salle d'urgences:
démarche diagnostique raisonnée
4. Gestion / traitement
5. Une parmi les 3 causes les plus fréquentes
- contraste
Si sédiment urinaire pauvre

Na urinaire bas
< 20-30 mmol/l

pré-rénal?

essai de remplissage
(NaCl 0,9%)
pas de Lasix sauf
hypervolémie (subOAP)

Na urinaire haut
> 40 mmol/l
en l’absence de diurétiques

nécrose tubulaire / NIA?

- si hypervolémie
 Lasix
- réduire apports K,
(500 ml + diurèse)
Si sédiment actif (hématurie) et/ou protéinurie +++
appeler directement le néphrologue
IRA à l ’hôpital
Suivi à l'étage
Poids/24 h
TA C - D
Diurèse - bilan IN-OUT/24 h
Biologie tous les jours!!
Guetter complications: hyperkaliémie, hypervolémie
Causes décès
 rein
= infection
= TVP et embolie pulmonaire, ...
Donc: kiné respi, mobilisation, ...
Adapter doses des médicaments à l’insuffisance rénale
Gestion des médicaments en cas d'IR: attention!!!
- A proscrire:
- AINS
- metformine
- spironolactone
- A utiliser si nécessaire MAIS avec prudence:
- Dosages réguliers et
- aminoglucosides
suivi fonction rénale
- vancomycine
- Dosages et suivi f hépatique
- cyclosporine
- tacrolimus
- ! Polyvasculaires
- IEC, sartans
Dose d ’entretien réduite en IR
Clearance 25-40 ml/min (sujet âgé, créat. 1,5 - 2)
cardio :
sotalol
aténolol
acébutolol
gastro
anti H2
domperidone
anticoagulants héparines BPM
rhumato
colchicine
allopurinol
méthotrexate
anti-infectieux acyclovir
quinolones
SNC
codéine-morphine
33 %
50 %
50 %
50 %
66 %
66 %
50 %
50 %
50 %
33 %
50-75%
66 %
IRA à l ’hôpital
Usage de diurétiques de l'anse (furosemide)
En théorie:
- Pour transformer une NTA oligurique en une NTA non oligurique …..
meilleur pronostic?
- Pour faciliter la gestion de la volémie ….. si surcharge
- Pour leur effet néphroprotecteur (moins de consommation O2 par
anse Henle, lavage detritus tubulaires, >action prostaglandines)
MAIS:
- pas d'efficacité prophylactique (inefficaces voire dangereux)
- mortalité à l'hôpital
- risque de prise en dialyse
PAS de différence
- nombre de séances de dialyse
p/rap au placebo!!
- récupération rénale
IRA à l ’hôpital
Usage de diurétiques de l'anse (furosemide)
OUI, seulement si le but est de faciliter:
. la gestion de la balance hydrosodée
. la ventilation mécanique
KDIGO; Kidney Int Supp 2012
IRA à l ’hôpital
Hémodialyse aiguë
Quand?
-
Hypervolémie ++ (…OAP, oligoanurie malgré Lasix)
-
K > 6 ou en hausse rapide, malgré mesures classiques (ECG!)
- stop apport K+ (Hartmann, régime pauvre en K)
- Kayexalate de sodium ou de calcium
3 x 15 g/j p. os ou lavement
- glucose 30 % 100 cc + 10 U AR
(effet rapide mais temporaire)
- NaHCO3 50 mmol (si bicarbonate < 18 mmol/l)
-
créatinine et urée: critères relatifs
(sauf urée > 300 mg/dl et/ou créatinine > 8 mg/dl)
Démarche raisonnée devant une
Insuffisance rénale aiguë
1. Définition
2. Epidémiologie et mortalité
3. Insuffisance rénale en salle d'urgences:
démarche diagnostique raisonnée
4. Gestion / traitement
5. Une parmi les 3 causes les plus fréquentes
- produit de contraste
Homme 76 ans, diabétique, HTA sous énalapril,
créat 1,8 md/dl (MDRD 18 ml/min) stable 18 mois
Créat.
sér.
(mg/dl)
3
2
Coro

1
0
0
2
4
6
8
J
10
La néphropathie sur PCI n'est pas toujours
une simple perturbation biologique bénigne…
18,6%
des IRA
Maioli M, Circulation 2012
Mécanisme de l’IRA induite par les PCI
Facteurs favorisants :
 IRC
 diabète
 insuffisance cardiaque
 déplétion volémique
 AINS
 âge > 75 ans
 gros volumes de PCI
PCI
Hypoxie du cortex et de
la médullaire externe
IRA
A recommander chez les patients à risque
Créat.
Sér.
(mg/dl)
3
2
NaCl
0.9 %
 
Coro

1
0
0
2
4
6
8
J
10
Faut-il donner de l’N-acétyl-cystéine???
Depuis 2000 …jusqu’à ce jour (déc 2012)
60 études cliniques dont
…. 33 études randomisées (3.622 participants)
…. 15 méta-analyses
…. 2 analyses des méta-analyses (!)
… non concordantes !!
« The use of NAC is reasonable in high-risk patients
who are to receive large or repeated volumes of contrast agents »
Kelly AM, Ann Intern Med 2008
"… At present there is limited evidence that NAC may be
useful as standard prophylactic procedure in patients
at high risk for contrast-induced nephropathy"
Tepel M; Circulation 2006
A proscrire!!
Toutes les manœuvres de « diurèse forcée »
(furosemide, mannitol, dopamine)
  risque d’IRA sur PCI
« …there is benefit favoring sodium bicarbonate … »
« no evidence of benefit for hydration with sodium
bicarbonate … »
En pratique: prévenir le risque d’IRA induite par des
PCI en cas d’examen RX programmé
Patients à risque (âge > 75, diabète, néphropathie, insuffisance
cardiaque sévère, cirrhose décompensée…):
mesurer le taux de créatinine sérique
Si le GFR est < 40 ml/min:
-Le PCI est-il indispensable? Si oui:
- interrompre AINS, diurétiques? (et metformine?) 48h avant
l’examen
- en l’absence de contre-indication, perfuser du sérum
physiologique, 1 ml/kg/h, de 12h avant à 12h après l’examen
- utiliser le volume de PCI le plus faible possible
- espacer les injections de contraste (min 3- 4 jours)
En pratique : que faire en cas d’examen RX urgent
nécessitant un PCI chez un patient paraissant à risque ?
 Protocole bicarbonate de Merten :
154 mmol/L de bicarbonate Na dans solution glucosée
- 3 ml/kg/h 1h avant le PCI
- 1 ml/kg/h les 6h suivantes
Take-home messages
insuffisance rénale aiguë
_ pathologie fréquente avec mortalité importante,
à l'hôpital mais aussi long terme!
– risque vital à court terme? (hyperkaliémie menaçante,
OAP anurique, acidose métabolique grave)
– examen des urines (sédiment ET ionogramme)= primordial!
– échographie rénale = "obligatoire"
– les 3 causes les plus fréquentes:
déshydratation
médicaments
contraste iodé
_ adaptation des doses de médicaments
_ avis néphrologique dans tous les cas
Merci de votre attention
Questions???