Transcript Иксодовый клещевой боррелиоз2.73 MB

Иксодовый клещевой
боррелиоз
Кафедра инфекционных
болезней
ИКСОДОВЫЙ КЛЕЩЕВОЙ
БОРРЕЛИОЗ


Это – инфекционное трансмиссивное
природно-очаговое заболевание,
вызываемое боррелиами группы
Borrelia Burgdorferi и передающиеся
иксодовыми клещами.
Клинически протекает с
преимущественным поражением кожи,
нервной системы, опорнодвигательного аппарата, сердца и
характеризуется склонностью к
хроническому, а также латентному
течению.
ЭТИОЛОГИЯ











Возбудитель ИКБ относится к порядку Spirochetales
К семейству: Spirochetaceae
К роду: Borrelia
В настоящее время различают более
10 (13) геновидов боррелий.
Доказана патогенность 3 геновидов: Borrelia
Burgdorferi:
B. garinii, B. Afzelii
Антигенная структура:
Поверхностные (OspA, OspB, OspC, OspD, OspE, OspF),
жгутиковые,
цитоплазматические.
ЭТИОЛОГИЯ








Есть данные о существовании ассоциации
между:
B. Garinii и неврологическими
проявлениями,
Borrelia Burgdorf и артритом,
B. Afzelii и хроническим атрофическим
акродерматитом.
Переносчики
I. persulcatus
ricinus
I. scapularis (I. Dammini) - в США
Микроскопия боррелий
ЭТИОЛОГИЯ
Микробная клетка представляет собой протоплазматический цилиндр,
окруженный трехслойной клеточной мембраной, содержащей
термостабильный липополисахарид. Имеет на поверхности от 7 до
11 жгутиков. Установлено наличие у боррелий ряда генетически
детерминированных белков наружной мембраны, обозначаемых как
Osp A, Osp B, Osp C.
Патогенетическое значение этих белков различно. Osp B является
родоспецифическим белком и соответствует флагеллину. Два других
белка, Оsp А и Оsp С, рассматриваются как наиболее перспективные
в плане создания вакцины.
Антигенная структура нестабильна. Имеются данные, что основные
поверхностные антигенные белки OspA, OspB могут значительно
варьировать, что является основой длительной персистенции (в
течение многих лет) возбудителя в организме человека. По реакции
Osp A с моноклональными антителами различают несколько
серотипов, которые в целом соответствуют идентифицированным
геновидам.
ЭТИОЛОГИЯ
Боррелии - строгие анаэробы и крайне
требовательны к условиям культивирования.
Они культивируются на специально созданной
жидкой питательной среде, обогащенной
аминокислотами, витаминами, альбумином
бычьей и кроличьей плазмы и др. веществами
(среда BSK - Barbouer, Stocnner, Kelli).
Выращенные в этой среде боррелии
сохраняются в низкотемпературном
холодильнике (-70 С -90 С) до нескольких лет. В
культуре боррелии теряют патогенность и через
10-15 пассажей становятся неинфекционными
Иксодовые клещи
ПАТОГЕНЕЗ



После укуса клеща боррелии локализуются в месте внедрения или
проникают непосредственно в кровоток.
Боррелии адсорбируются на клетках, взаимодействуя с мембранными
гликолипидами, наиболее активно - с галактоцеребролизидами
поверхности нейроглии. Инвазивная активность микроорганизмов
достаточно высока, и через 12 часов после экспериментального
заражения они проникают в различные органы и ткани, а также - через
гематоэнцефалический барьер, вызывая pазвитие патологических
процессов в ЦНС. В результате чего их можно выделить из
спинномозговой жидкости. При локальном поражении развивается
синдром мигрирующей эритемы, при диссеминировании - различные
поражения нервной и сердечно-сосудистой систем, опорнодвигательного аппарата, вторичные поражения кожи.
Инфекционный процесс при клещевом боррелиозе может иметь как
локализованный, так и генерализованный характер.
Инкубационный период

1 – 20 дней ( в среднем 7-10)
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИКБ
(Ю.В. Лобзин и др., 1996)






Форма болезни: Латентная, манифестная
По течению: острое (до 3 мес), подосторое (от 3
до 6 мес), хроническое (более 6 мес).
По клиническим признакам:
острое и подострое течение: эритемная и
безэритемные формыс преимущественным
поражением нервной системы, сердца, суставов;
хроническое течение: непрерывное и
рецидивирующее (течение) с преимущественным
поражением нервной системы, сердца, суставов,
кожи.
По тяжести: легкое, средней тяжести, тяжелое.
Проявления болезни Лайма на ранних
стадиях

ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ
Системы, органы
Ранняя инфекция
Поздняя инфекция

Локализованная (1-я стадия):

Диссеминированная (2-я стадия): Вторичные эритемы,
ладонная сыпь (капилляриты), диффузная эритема,
уртикарии, лимфоцитома

Хроническая (3-я стадия): Хронический атрофический
дерматит, очаговые склеродермоподобные поражения
ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ЛИМФОЦИТОМА КОЖИ (длк)



Кожа Мигрирующая эритема
Органная патология при ИКБ
Опорно-двигательный аппарат
- Мигрирующие артралгии, тендиниты, бурситы, миалгии,
оссалгии. Короткие атаки обратимого артрита. Миозит,
остеомиелит. Панникулит. Интермиттирующий
олигоартрит. Хронический артрит. Периостит или
подвывихи на фоне акродерматита, миозит.
Нервная система-Менингит, черепно-мозговые невриты,
неврит лицевого нерва, двигательные или
чувствительные радикулоневриты, множественные
мононевриты, неярко выраженный энцефалит, миелит*,
хорея*, церебральная атаксия*, эпилепсия*
Хронический энцефаломиелит, спастический парез,
атаксия, стертые расстройства памяти, хроническая
аксональная радикулопатия, деменция
Органная патология при ИКБ
Лимфатическая система:
Региональная лимфоаденопатия
Региональная и генерализованная
лимфоаденопатия, спленомегалия
Сердце- Атриовентрикулярные блокады,
миоперикардит, панкардит
Глаза- Конъюнктивит, ирит, хориоидит*,
геморрагии в сетчатке, панофтальмит
кератит
Печень-«Мягкий» или рецидивирующий
гепатит-
Органная патология при ИКБ
Респираторная система: Фарингит
(неэксудативный, непродуктивный
кашель)
Урогенитальный тракт: Микрогематурия
или протеинурия. Орхит
Общие симптомы: Минимальные
Выраженная утомляемость и слабость
Утомляемость
МКЭ
МКЭ
ДИАГНОСТИКА


Основным лабораторным критерием диагностики
является высокий уровень антител к флагеллину
и Os C белку, а также обнаружение ДНК боррелий
в крови (без клинических проявлений).
Лабораторным подтверждением диссеминации
является боррелиемия, которая никогда не бывает
высокой и определяется на пороге
чувствительности ПЦР у 25-30 % больных с
диссеминированной формой.
Из серологических методов используют непрямую
иммунофлюоресценцию, реже РНГА, ИФА и
иммуноблотинг.
Диагностика ИКБ
ЛЕЧЕНИЕ ИКБ



При наличии эритемы: тетрациклин (по
0,5 г 4 р/сут. или доксициклин по 0,1 г 2
р/сутки)
При выявлении неврологических,
кардиальных и суставных поражений:
пенициллин (по 500 т.ЕД 8 раз/сут – 14
дней; при наличии менингита или
менингоэнцефалита доза пенициллина
увеличивается до 2-3 млн ЕД).
Цефтриаксон – суточная доза 1-2 г. – 1421 сутки
ЛЕЧЕНИЕ ИКБ

ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ:

Пенициллин назначается по той же схеме до 28 дней.
Или
Пролонгированный препарат ретарпен в дозе 2,4
млн. ЕД 1 раз/нед. – в течение 4 недель.


При хроническом течении с поражением кожи –
антибиотики тетрациклинового ряда.

Патогенетическая терапия находится в полной
зависимости от формы проявления болезни
ПРОФИЛАКТИКА












ТЕТРАЦИКЛИН –
0.5 4 РАЗА В СУТКИ 5 ДНЕЙ
БИЦИЛЛИН-3 1 МЛН 200 ТЫС – 2 МЛН 400 ТЫС ЕД В/М
ОДНОКРАТНО
РЕТОРПЕН –
В ДОЗЕ 2.4 МЛН ЕД
ОДНОКРАТО
ДОКСИЦИКЛИН –
ПО 0.1 г 2 РАЗА В ДЕНЬ 10 ДНЕЙ
АМОКСИКЛАВ ПО 0.375 г 4 РАЗА В СУТКИ 5 ДНЕЙ