Transcript Aula Tireoide e Adrenais

Anatomia Endócrina II
Tireoide e Adrenais
Embriologia da Tireoide
• Primeira glândula endócrina a se desenvolver no embrião, iniciando seu
desenvolvimento 24 dias após a fecundação;
• O primórdio da tireoide origina-se de um espessamento endodérmico no assoalho
mediano da faringe primitiva;
• Migra da região da base da língua (forame cego), passando ventralmente ao osso
hióide e cartilagens laríngeas em desenvolvimento até situar-se anteriormente ao
segundo e terceiro anéis da traquéia;
• Durante sua migração, fica conectada à língua pelo Ducto Tireoglosso. Na 7ª
semana de desenvolvimento embrionário, a tireoide assume sua forma definitiva,
geralmente já atingiu sua localização no final do pescoço e o ducto tireoglosso já
degenerou.
• Remanescentes do ducto tiroglosso  Tireóide Acessória ou Cisto Tireoglosso;
• Falhas na migração da tireoide  Tireoide Ectópica (Lingual ou Sublingual).
Anatomia da Tireoide
•
Maior glândula endócrina do corpo humano, extremamente vascularizada e
responsável pela produção dos hormônios tireoidianos (T₃ e T₄), situada na porção
anterior do pescoço, pesando em torno de 10-20g.
•
Mede cerca de 4cm de comprimento, 2cm de largura e 1,5 a 2 cm de espessura.
Fica ao nível das vértebras C5 a T1, sendo delimitada pelas carótidas e abaixo da
proeminência laríngea.
•
Formada pelos lobos direito e esquerdo que são unidos pelo istmo. O istmo mede
cerca de 1,25 cm de largura e espessura, une os terços inferiores dos lobos e
recobre o 2º e 3º anéis traqueais.
Relações anatômicas da face lateral da
Tireoide
Coberta por:
• Pele e fáscia superficial (com sua capa superficial – rica em tecido adiposo- e
profunda – rica em tecido fibroso),
•
Fáscia cervical superficial (reveste o músculo esternocleidomastóideo),
•
-
Fáscia cervical média ou pré-traqueal:
Sua lâmina superficial ou muscular envolve os músculos infra-hióideos ( os que
estão em relação anatômica com a tireoide são os ventres superiores dos
músculos omo-hióideos, os esterno-hióideos e os esternotireoideos,
Sua lâmina profunda ou visceral reveste a tireóide, formando a cápsula da
glândula.
-
Relações Anatômicas da face medial
da Tireoide
Amoldada sobre:
• Traquéia;
•
Músculo constrictor inferior da faringe;
•
Parte posterior do músculo cricotireoideo;
•
Esôfago;
•
Artérias tireoideas superiores e inferiores;
•
Nervos laríngeos recorrentes.
Obs.: A porção posterior do lobos tireoidianos contêm as glândulas paratireoides
(duas em cada lobo).
Artérias da Tireoide
• Artéria tireoidea superior (1º ramo da Artéria Carótida Externa):
- Seu ramo anterior envia ramos para a face anterior da tireoide e faz anastomose na
borda cranial do istmo;
- Seu ramo posterior desce ao longo da face posterior e faz anastomose com a
artéria tireoidea inferior.
•
-
Artéria tireoidea inferior:
Maior ramo do Tronco Tireocervical (origina-se da Artéria Subclávia) e supre o polo
inferior da glândula.
•
Obs.: Pode ocorrer a Artéria Tireoidea Ímã, que normalmente se origina do Tronco
Braquiocefálico ou Arco da Aorta. Sobe na face anterior da traquéia , indo em
direção ao istmo da tireoide.
Veias da Tireoide
• Drenam o plexo venoso na face anterior da tireoide.
• As veias tireoideas superiores e médias  Veias Jugulares Internas;
• As veias tireoideas inferiores  Veias Braquiocefálicas.
Exame Físico da Tireoide
INSPEÇÃO:
• Pedir ao paciente para fletir a cabeça para trás;
• Observar contorno e simetria da tireoide e sua
mobilidade quando o paciente é solicitado a
deglutir;
• Identificar a cartilagem cricóide;
PALPAÇÃO:
• Para a palpação, ficar por trás (ou anterior) do
paciente;
• Tomar a cartilagem cricóide como ponto de
referência;
• Colocar os dedos de ambas as mãos sobre o
pescoço do paciente e logo abaixo da cricóide.
•
Observar tamanho, forma, consistência,
hipersensibilidade e nódulos.
Obs.: Auscultar quando aumentada de volume à
procura de sopros.
HISTOLOGIA E FISIOLOGIA DA
TIREOIDE
•
•
Células Parafoliculares (Células C): Produzem Calcitonina cujo efeito principal inibir
a reabsorção óssea e a liberação de íons de Cálcio para o plasma e estimular a
osteogênese.
Células Foliculares: Sintetizam Triiodotironina (T₃) e Tiroxina (T₄) que ficam
armazenados no colóide. Também há produção da enzima Peroxidase Tireoidea
que fica na membrana apical dessas células e da Tireoglobulina, uma glicoproteína
que fica armazenada no colóide.
Síntese e Acúmulo de Hormônios nas
Células Foliculares
1.
2.
3.
4.
5.
Captação do Iodeto circulante: Captado pelas células através dos carreadores
Na/I da membrana basal. É uma transporte ativo capaz de manter essa
concentração de iodeto 30 a 40 vezes maior que a do plasma.
Oxidação do Iodeto: O iodeto é combinado com o peróxido de oxigênio (H₂O ₂) e
transportado para a cavidade do folículo pela Pendrina (transportador de ânions
na membrana apical).
Iodação dos resíduos tirosina da Tireoglobulina: Formando as Iodotirosinas, MIT
e DIT.
Acoplamento das Iodotirosinas: Formação das Iodotironinas (hormônios
tireoidianos), T₃ (Triiodotironina) = MIT + DIT
T₄ (Tiroxina) = DIT + DIT
Liberação dos Hormônios: Captação do colóide  Fusão das vesículas de
pinocitose com os lisossomos  Hidrólise da Tireoglobulina  Liberação de MIT,
DIT, T₃ e T₄.
• MIT e DIT sofrem ação da enzima Desiodase tipo 1 no citoplasma (Mecanismo de
conservação de Iodo)
•T₃ e T₄ atravessam a membrana basal e são liberados para a corrente sanguínea;
• 90% da produção tireoidea é de Tiroxina, sendo a T₃ o maior responsável pela
atividade fisiológica nos tecidos periféricos, havendo conversão de T₄ em T₃ nos
órgãos alvo;
• Proteínas plasmáticas que se ligam aos hormônios tireoidianos:
70% ligados à TBG (Globulina fixadora de Tiroxina)
15% ligados à Albumina
10% ligados à TBPA ( pré albumina fixadora de Tiroxina ou Transtirretina)
Efeitos dos hormônios tireoidianos
•
Crescimento, desenvolvimento cerebral e maturação óssea (principalmente no
desenvolvimento fetal);
•
Estímulo da Na⁺/K⁺ ATP ase, ↑ consumo de oxigênio e produção de calor;
•
↑ Receptores β Adrenérgicos no coração e na musculatura esquelética;
•
↑ Motilidade da musculatura lisa no TGI;
•
↑ Receptores LDL nos hepatócitos e consequente estímulo na degradação do
colesterol;
•
↑ Lipólise, síntese protéica e TMB;
•
↑ Glicogênese e glicogenólise;
•
↑ Função Renal, Frequência Respiratória e Fluxo sanguíneo tecidual.
Adrenais
• Função
• Dimensões
• Aspecto
• Localização
• Esquerda X Direita
• Relações anatômicas
Vascularização das Adrenais
• Artérias Suprarrenais: Inferiores, Médias, Superiores
• Veias Suprarrenais: Direita x Esquerda
Plexo Subcapsular
•Artérias da Cápsula
• Artérias do Córtex
• Artérias da Medula
Inervação das Adrenais
•
Plexo Celíaco
 Nervos Esplâncnicos Abdominopélvicos (maior, menor e imo)
 Fibras do Nervo Vago
• Fibras Simpáticas Pré-Ganglionares
Plexo Celíaco
Drenagem Linfática
Linfonodos Lombares
Histologia das Adrenais
• Medula X Córtex
– Origem Neuroectodérmica X Origem Mesodérmica
– Externo X Interno
– Camadas do Córtex
• Glomerulosa (Mineralocorticoides)
• Fasciculada (Glicocorticoides)
• Reticulada (Andrógenos)
Hormônios Adrenocorticais
• Mineralocorticoides
• Aldosterona
 Principal mineralocorticoide
 Reabsorção de sódio, secreção de potássio
 Controle da Secreção de Aldosterona
 Angiotensina II
 Concentração de potássio
 ACTH: efeito permissivo
Hormônios Adrenocorticais
• Glicocorticoides
• Cortisol
 Principal glicocorticoide
 Gliconeogênese
 Resposta ao estresse
 Efeitos anti-inflamatórios
 Imunossupressão
 Controle da Secreção do Cortisol
 ACTH
Hormônios Adrenocorticais
• Andrógenos
• Sulfato de dehidroepiandrosterona (S-DHEA)
 Principal Andrógeno Adrenal
 Fraco efeito androgênico
 Convertido à testosterona em tecidos periféricos
 Regulação pelo ACTH
Medula da Adrenal
• Gânglio simpático especializado
• Neurônios pré-ganglionares originados de T5-T9 (n.
esplâncnico maior)
• Secreção de catecolaminas
• Feniletanolamina-N-metiltransferase (PNMT) e Cortisol
Catecolaminas
Epinefrina
Receptores β1
Receptores α
Receptores β2
Vasodilatação
Broncodilatação
Norepinefrina
Cardioaceleração
Força de contração
Vasoconstrição periférica
Pressão Arterial
Frequência Cardíaca
• TMC, 23 anos, sexo feminino, raça caucasiana, solteira,
estudante, natural e residente em Salvador, foi admitida no
Serviço Hospitalar, para esclarecimento de queixas de astenia,
anorexia, emagrecimento de cerca de 5 Kg, hipotensão, dores
abdominais e hiperpigmentação, com 2 meses de evolução.
•
Antecedentes pessoais sem história de tuberculose, trauma ou
cirurgia. Nega hábitos alcoólicos, drogas ou qualquer outra
medicação. Antecedentes familiares irrelevantes. Na admissão
a doente apresentava-se deprimida e emagrecida com
hiperpigmentação na face, linhas interdigitais da palma das
mãos e nos lábios. A tensão arterial era de 80/44 mm/Hg, o
pulso era de 110 ppm e não tinha febre. Auscultação cardíaca e
pulmonar normal. Palpação abdominal normal, baço e o fígado
não palpáveis.
Suspeitas?
• Os exames efetuados na admissão revelaram:
hemoglobina: 12.8g/dl, leucócitos: 7.4x 10⁹/l
com 42% de linfócitos e 49% de neutrófilos, 5%
de eosinófilos, 4% de monócitos e 0% de
basófilos, plaquetas: 264x 10 ⁹ /l. Velocidade de
sedimentação na 1º hora: 11 mm/h (Westergreen), proteína C: negativa, sódio: 135 mmol/L,
potássio 6.8 mmol/L; cálcio: 10.1 mg/dl;
magnésio: 1.81 mg/dl; fósforo: 6.66 mg/dl;
glicose: 80 mg/dl, ureia: 22.1 mg/dl, creatinina:
0.68 mg/dl, AST: 60U/l, ALT: 47U/L, ALP: 113,
bilirrubina total: 0.7mg/dl. O estudo da
coagulação do sangue era normal.
• Parâmetros plasmáticos endócrinos: ACTH:
2302.0 pg/ ml; cortisol (manhã e tarde):
<0.2 mg/dl ; aldosterona: indetectável;
renina: 969.0 pg/ml
Alterações Laboratoriais
ACTH: 2302 (normal 7.0-51 pg/ml)
Cortisol: <0.2 (normal 4.3-22.4 mh/dl)
Aldosterona: Indetectável (normal 10-160 pg/ml)
Renina: 969 (normal 3.6-20.1 pg/ml)
Sódio: 135 (normal 145-155 mmol/L)
Potássio: 6.8 (normal 3.5-5.5 mmol/L)
• A ecografia abdominal e a radiografia do tórax
não apresentaram alterações. A TC das
adrenais revelou atrofia bilateral sem lesões
expansivas nem calcificações
Diagnóstico?
• Feito o diagnóstico de insuficiência da
suprarrenal , iniciou tratamento endovenoso
com hidrocortisona 100 mg 6/6 horas, com
rápida melhoria da doente e normalização
dos valores tensionais e electrolíticos. A
hidrocortisona foi reduzida gradualmente até
30 mg/dia (20 mg de manhã e 10 mg à noite)
e a doente permanece sem queixas, com
parâmetros plasmáticos endócrinos a
normalizarem.
Obrigado!