Ipertensione arteriosa - e

Transcript Ipertensione arteriosa - e

SI DEFINISCE IPERTENSIONE ARTERIOSA L’AUMENTO DEI VALORI PRESSORI NEL CIRCOLO ARTERIOSO SECONDO I SEGUENTI CRITERI (OMS): PRESSIONE ARTERIOSA NORMALE FINO A 120/70 IPERTENSIONE BORDERLINE TRA 140/90 E 160/95 IPERTENSIONE >160/95 I valori pressori sono distribuiti nella popolazione in maniera continua

Ipotensioni Pressione arteriosa<90mmHg Diminuita perfusione di organi e tessuti Transitoria Persistente

Genetica Secondaria

Energia Sistemi di regolazione: Calmodulina Troponina C Varie chinasi Canali ionici ATP-asi 80ml Varia con l’età L’esercizio fisico Cardiomiopatie

Flusso = pressione nel letto vascolare/resistenza vascolare Il sodio è uno ione determinante primario del volume extracellulare NaCl supera la capacità del rene di espellere Na Aumenta la volemia e la gittata cardiaca Molti letti capillari (rene e cervello) autoregolano il flusso ematico, quindi aumento della resistenza vascolare La gittata cardiaca si normalizza L’effetto del Na è correlato alla presenza di Cl Il rene può avere una diminuita capacità di espellere sodio o un’aumentata capacità di riassorbimento Il sistema nervoso autonomo mantiene l’omeostasi cardiovascolare regolando la pressione, il volume e i chemorecettori RAA Angiotensina II vasocostrizione Aldosterone ritenzione Na Meccanismi vascolari La resistenza del flusso varia inversamente al quadrato del raggio del vaso Piccole diminuzioni della dimensione del lume aumentano notevolmente la resistenza Rimodellamento dovuto ad un aumento del numero o delle dimensioni delle cellule endoteliali o aumento di matrice Diminuita dimensione del lume Diminuita elasticità

dipendono: 70% dal calibro delle arteriole 30% dalla viscosità del sangue

Scambio Na e H Aumento di dimensione Cellula endotelia le

Rappresenta la diagnosi più comune negli USA Solo il 70% è conscio di essere iperteso, di questi solo il 50% è sotto trattamento Aumento il rischio di coronaropatia, insufficienza cardiaca, ictus, insufficienza renale

Categoria Ottimale Normale Normale-alta Ipertensione di Grado 1 ("lieve") Sottogruppo: bordeline Ipertensione di Grado 2 ("moderata") Ipertensione di Grado 3 ("grave") Sistolica (mmHg) < 120 < 130 130 - 139 140 - 159 140 - 149 160 - 179 180 > 180 Diastolica (mmHg) < 80 < 85 85 - 89 90 - 99 90 - 94 100 - 109 110 > 110

Il rischio cardiovascolare aumenta 2 volte per ogni 20mm/Hg in più nella sistolica e 10mm/Hg nella diastolica

TIPO DECORSO CLINICO CAUSE SISTOLICA DIASTOLICA BENIGNA MALIGNA PRIMITIVA SECONDARIA

1) NON E’ POSSIBILE INDIVIDUARNE LE CAUSE 2) EVIDENTE INFLUENZA EREDITARIA 3) DECORSO LUNGO E INIZIALMENTE ASINTOMATICO 4) INIZIALMENTE LABILE, (AUMENTA LA GITTATA CARDIACA MA LE RESISTENZE PERIFERICHE SONO NORMALI) POI STABILE (AUMENTO DELLE RESISTENZE PERIFERICHE)

Iperlipidemia Diabete Fumo Infezioni Età/Sesso Obesità/Inattività fisica Trombocitopenia da eparina Anticorpi antifosfolipidi Alterazioni biochimiche

L’approccio maggiormente utilizzato è quello del “gene-candidato”

Scansioni complete del genoma Analisi citogenetiche GENI CANDIDATI Test di linkage disequilibrium Studi di associazione Profili di espressione genica Studi su animali Studi clinici & Modelli di sviluppo

Oltre 50 geni sono stati associati alla IA

QTL dell’ipertensione nel genoma umano

Difetto ereditario di membrana (studiato sui Globuli rossi) Viene impedito il trasferimento del Na, nelle cellule muscolare lisce il Na apre i canali del Ca Fosforilazione della miosina Vasocostrizione Aumento delle resistenze periferiche

Polimorfismi relativi a geni che codificano per proteine di RAAS

 AGT: M235T Sostituzione treonina con metionina induce aumentata oroduzione di angiotensinogeno  ACE: I/D  REN: C4021T

Gene chimerico determina secrezione ectopica di aldosterone

Il recettore dell’aldosterone può legare anche il cortisolo Mutazioni inattivanti l’ 11-beta-idrossisteroidodeidrogenasi tipo 2 Provocano un alterato catabolismo di cortisolo Ridotta produzione di cortisone Apparente aumento di mineralcorticoidi

Attivazione costitutiva del canale del sodio

IPERTENSIONE RENALE IPERTENSIONE ENDOCRINA DA STENOSI DELL’AORTA renale renepriva FEOCROMOCITOMA IPERALDOSTERONISMO

RIDUZIONE DELLA CAPACITA’ DI ESCREZIONE DI ACQUA E SALI DA PARTE DEL RENE TIPICO DEI PAZIENTI CON NEFROPATIE IN FASE TERMINALE NON E’ AUMENTATA L’ATTIVITA’ RENINICA PLASMATICA

DIPENDE DA UNA ALTERAZIONE DELLA FUNZIONE ENDOCRINA RENALE CON IPERSECREZIONE DI RENINA AUMENTA LA GITTATA CARDIACA AUMENTANO LE RESISTENZE PERIFERICHE CAUSE: ATEROSCLEROSI

FEOCROMOCITOMA CUSHING MORBO DI CONN SECREZIONE DI CATECOLAMINE GLUCOCORTICOIDI IPERALDOSTERONISMO

L’AORTA E’ STENOTICA, IL SANGUE DEFLUISCE LENTAMENTE E SI ACCUMULA NEL SEGMENTO CRANIALE IPERTENSIONE RILEVABILE ALL’ARTERIA OMERALE E NON ALLA FEMORALE AL DI SOTTO DELLA STENOSI I VALORI PRESSORI SONO NORMALI

Effetti dell’ipertensione

Vasi: Aterosclerosi e sue complicanze: aneurismi rotture, neccrosi Arteriosclerosi Cuore: Ipertrofia del miocardio, danno alle coronarie Rene: Sclerosi, Infarto Occhi: Retinopatia ipertensiva Cervello: Emorragie, Ictus Mucose: Rottura di piccoli vasi

La cardiopatia è la più comune causa di morte nei soggetti ipertesi La cardiopatia ipertensiva è il risultato dei cambiamenti strutturali e funzionali che generano ipertrofia ventricolare sin, disfunzione diastolica, insufficienza cardiaca congestizia,alterazioni del flusso ematico dovute ad aterosclerosi coronariche ed aritmie L’ipertensione è un importante fattore di rischio di infarto cerebrale e di emorragia L’incidenza di Ictus cresce con i valori della pressione Ipertensione e declino cognitivo Le arterie periferiche contribuiscono alla patogenesi dell’ipertensione La arterie sono bersaglio dell’ipertensione Claudicatio intermittens: dolore polpaccio o natica durante la marcia La nefropatia primaria è la più comune causa di ipertensione secondaria L’ipertensione è un fattore di rischio di IRC allo stadio terminale (ESRD) ALBUMINURIA

Farmaci impiegati in terapia:  Diuretici  ACE inibitori  Antagonisti del recettore dell’angiotensina  Ca ++ -antagonisti  Agenti antiadrenergici  Vasodilatatori  Antagonisti del recettore mineralcorticoide

Ipertensione maligna:

• Può complicare qualunque quadro ipertensivo • Arteriolite necrotizzante • Trombosi intravascolare • Insufficienza renale • encefalopatia • Insufficienza ventricolare sinistra

Alcuni interventi non farmacologici per il controllo della pressione arteriosa elevata e relativa potenziale efficacia nella riduzione dei valori pressori e nell'incidenza di eventi cardiovascolari TIPO DI INTERVENTO Riduzione del peso corporeo Riduzione dell'assunzione di alcol (<400 ml/die) Esercizio fisico moderato aerobico Riduzione dell'assunzione di sodio (<5 gr/die) Sospensione del fumo Riduzione dei lipidi plasmatici Riduzione dei grassi saturi nella dieta Tecniche di rilassamento Sospensione della terapia estro-progestinica Aumento dell'introito di potassio EFFICACIA +++++++ +++++ +++ +++ +++ ++(+) + + + +/-

Ipotensioni Pressione arteriosa<90mmHg/60mmHg Diminuita perfusione di organi e tessuti Transitoria Persistente