17.biochimica della fatica
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Transcript 17.biochimica della fatica
La Biochimica della
Fatica
La Fatica Muscolare
La fatica muscolare
Incapacità di mantenere nel tempo
una determinata intensita’
nell’esercizio o nella forza generata
La Fatica Muscolare
Chi provoca la fatica muscolare?
Fenomeno dovuto all’insorgenza di molteplici
eventi biochimici :
Diminuizione di metaboliti importanti nel
meccanismo della contrazione muscolare
(fosfageni e glicogeno)
Accumulo di metaboliti che impediscono la
contrazione (acido lattico e calcio)
I fosfageni
La diminuzione dei fosfageni associata con la fatica
durante esercizi ad alta intensità e breve durata
Copyright 1997 Associated Press. All rights
reserved.
I fosfageni
Fonte immediate per la sintesi di ATP è la
fosfocreatina (PCr)
Creatine kinase mantiene ATP concentrazione
fisiol.
I fosfageni
Durante esercizio ad un
determinato carico, PCr diminuisce
in due fasi:
Rapido declino iniziale
Declino secondario più lento
Dovuto alla glicolisi e KC che
producono ATP e quindi PCr
L’intensità dell’esercizio modifica
l’andamento delle due fasi
Adapted from: Brooks GA & Fahey TD. (1985) Exercise
Physiology: Human Bioenergetics and its Applications. New York:
MacMillan. p705
I fosfageni
L’insorgenza della fatica
coincide con la riduzione della
PCr
PCr si riduce, ATP si riduce
(esercizi breve durata, alta
intensità)
Adapted from: Sahlin K. (1986) Metabolic changes limiting
muscle performance. In: B Saltin (Ed) Biochemistry of Exercise
VI. Champaign: Human Kinetics. p334
I fosfageni
Formazione di ATP da PCr
consuma H+
“buffer effect” negli esercizi
ad alta intensità
ADP + PCr + H+ ATP + Cr
I fosfageni
Alta intensità, PCr si riduce
adenylate kinase (myokinase)
ADP + ADP ATP + AMP
AMP IMP + NH3
Rest
Fatigue
[ATP]
25
17
[ADP]
3
4
[PCr]
85
5
[Pi]
5
90
0.1 M
1.0 M
+
[H ]
Valori espressi mmol•kg-1 DW
Il glicogeno
La diminuizione delle riserve di
Glicogeno associata con
l’insorgenza della fatica durante
esercizi prolungati “submaximal”
Il glicogeno
Le fibre Slow-twitch perdono glicogeno prima delle
fast-twitch;
La diminuizione di Glicogeno aumenta con
l’aumentare dell’intensità dell’esercizio
Il glicogeno
Il fegato rilascia glucosio per contrastare la riduzione del
glicogeno muscolare
Quando il glicogeno muscolare ed epatico termina, l’acetyl CoA
si forma da:
-oxidation (FFA)
glucosio da gluconeogenesi
Ridotta sintesi di acetyl CoA (e ATP) = inorgenza della fatica
COOH
L’acido lattico
HO – C – H
CH3
Durante esercizi di intensità moderata/alta,
l’acido lattico si accumula nei muscoli e nel
sangue
Acido lattico 99.5% si dissocia a pH
fisiologico ??
acido Lattico accumulato è associato con
l’insorgenza della fatica (segnale della fatica?)
Ione lattato , non ancora noto il suo ruolo ?
H+ , diverse ipotesi (H+ origine diversa?)
H+
COO-
HO – C – H
CH3
IPOSSIA TISSUTALE
GLUCOSIO
2 LATTATO
2 ADP + 2 Pi
2 ATP + 2 H2O
IDROLISI ATP
ATP + H2O
ADP + Pi + H+
influisce solo
parzialmente
sul pH !
COOH HO – C – H
FOSFORILAZIONE OSSIDATIVA
CH3
L’acidosi metabolica in corso di ipossia MUSCOLARE NON è
data dalla sintesi del lattato ma dal consumo dell’ATP non più
associato ad una efficiente fosforilazione ossidativa
L’acido lattico
H+ ipotesi: quando H+ aumenta
Stimola la degradazione della PCr
ADP + PCr + H+ ATP + Cr
Inibizione della PFK (enzima della glicolisi)
L’acido lattico
H+ ipotesi:
Impedisce al Ca2+ di legarsi con
troponina C
Inibizione della triacylglycerol lipase
(Adipociti)
Ridotta lipolisi aumenta il consumo di
zuccheri, quindi le riserve di glicogeno
finiscono prima!!!
Adapted from: Tortora GJ & Grabowski SR. (2000)
Principles of Anatomy and Physiology (9th Ed). New
York: Wiley. p279
L’acido lattico
L’aumento dell’acidosi muscolare
potrebbe favorire la capacità dei
tubuli T nel trasmettere il
potenziale d’azione al reticolo
sarcoplasmico (riduzione
dell’accumulo di K+)
Carburante per altre fibre, cuore
Ruolo delle MCT-X
Adapted from: Pedersen et al. Intracellular acidosis enhances the excitability of
working muscle. Science 305:1144-1147, 2004.
Glicolisi
Acido
Lattico
La formazione di
Ac.lattico permette
di eliminare gli
ioni H+ che si
accumulano nella
cellula (idrolisi ATP)
Il calcio
Ca2+ rilasciato dal reticolo
sarcoplasmico puo’ entrare nei
mitocondri (induce morte cell)
Diminuizione del potenziale di
membrana mitocondriale
Ridotta ATP sintasi
– Ridotta ATP
From: Matthews, CK & van Holde KE (1990) Biochemistry. Redwood
City:Benjamin Cummings p.526.