Transcript File

EXPLORAREA
METABOLISMULUI
LIPIDIC
Lipoproteinele
 forma de transport plasmatic a lipidelor
 macromolecule alcătuite din:
• nucleu central
o trigliceride
o colesterol esterificat
o proprietăţi hidrofobe
• înveliş extern
o fosfolipide
o colesterol neesterificat
o apolipoproteine  solubilitate
Lipoproteinele
 Electroforeză:
• spoturi:
o
o
o pre-
 Ultracentrifugare:
• diferenţă de
densitate
o TG  mai puţin
dense
o apolipoproteinele
 mai dense
• 5 clase majore:
o
o
o
o
o
chilomicroni
VLDL
IDL
HDL
LDL
Lipoproteinele
Lipoproteinele
Clasa de LP
Compoziţie
ELFO
(apo)
Chilomicroni
TG exogene
Nu migrează
VLDL (B100, CI, CIII, TG endogene
E)
pre β
IDL
Esteri de colesterol,
TG
broad β
LDL (B100)
Esteri de colesterol
Β
HDL (AI, AII, AIV)
Esteri de colesterol
α
Rolul lipoproteinelor în
ateroscleroză
LDL
 cele mai aterogene
 transportă 60-70% din COL din sânge către
ţesuturile periferice – celulele arterelor coronare,
ale altor artere  ateroscleroză
 prin legarea apo(a) de apo
B100  LDL devine Lp(a) 
 Lp(a) = risc de boli
cardiovasculare
HDL
 produse în ficat şi intestin
 conţin 20-30% din COL circulant
 transportă COL de la periferie  ficat = transport
retrograd al COL  rol antiaterogen
 rol de protecţie împotriva aterosclerozei
 preia COL din pereţii
vasculari !!!!!!!
Rolul lipoproteinelor în ateroscleroză
Rolul lipoproteinelor în ateroscleroză
EXPLORĂRI UZUALE ALE
METABOLISMULUI LIPIDIC
Explorări uzuale
 Pentru efectuarea
determinărilor:
• pacienţii urmează o dietă normală
timp de 2 săptămâni
• este eliminată medicaţia care ar
putea afecta metabolismul lipidic
• valorile obţinute – corelate cu
vârsta şi sexul pacienţilor
Explorări uzuale
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Aspectul plasmei
Lipidele totale
Colesterol total
Trigliceridele
HDL-colesterolul
LDL- colesterolul
Colesterol total/HDL-colesterol
Lipoproteina (a)
1. Aspectul plasmei
 la 4C după 23 h:
 Clar
 Normal
 Hipercolesterolemie
 Opalescent sau
lactescent
 Hipertrigliceridemie
 Supernatant cu inel
cremos
 Creşterea chilomicronilor
2. Lipidele totale
Valoare normală: 500-800 mg/dL
Valori crescute:
 aport crescut
 tratament cu
anticoncepţionale orale
2. Lipidele totale
Valoare normală: 500-800 mg/dL
Valori scăzute:
 malabsorbţie
 ciroză
3. Colesterolul total
Valori normale < 200mg/dL
(<5,2mmol/l)
Patologic:
 200-239 mg/dL (5,2-6,19 mmol/l)
• valoare de graniţă pentru riscul
dezvoltării bolii arteriale coronariene
 > 240 mg/dL (> 6,2 mmol/l)
• risc  de boală coronariană
3. Colesterolul total
Valori crescute:
 dietă bogată în colesterol şi grăsimi saturate
3. Colesterolul total
Valori crescute:
 HLP primare
• Hipercolesterolemia familială sau poligenică
• Disbetalipoproteinemia familială
3. Colesterolul total
Valori crescute:
 HLP secundare






afecţiuni hepatocelulare
colestaze
SN
IRC
diabet zaharat
cardiopatie
ischemică
Diabet zaharat
4. Trigliceridele
Valori normale  160 mg/dL ( 1,8
mmol/l)
Interpretare:
 > 160 mg/dL (1,8 mmol/l)
• dislipidemie de graniţă când e asociată cu
HDL-COL scăzut şi cu COL total de graniţă
 200-400 mg/dL - risc coronarian
moderat
 > 400 mg/dL - risc coronarian
crescut
4. Trigliceridele
Valori crescute:
 HLP primare
 HLP secundare
• obezitate
• alcoolism, ciroză alcoolică
• ciroză biliară, obstrucţie biliară
extrahepatică
• pancreatită acută şi cronică
4. Trigliceridele
Valori crescute:
 HLP secundare
• SN, IRC
• HTA esenţială, IMA
• diabet zaharat, dietă
bogată în carbohidraţi
• tratament estrogenic
5. HDL colesterolul
Valori normale:
 B > 39mg/dL (>1mmol/l)
 F > 43 mg/dL (1,1mmol/l)
Modificări patologice:
 < 35mg/dL - risc coronarian la
ambele sexe, prognostic rezervat
6. LDL colesterolul
Se calculează cu formula lui
Friedewald:
LDL-C = CT – HDL-C – TG/5
(TG < 400 mg/dL)
Valori normale < 130 mg/dL (< 3,36
mmol/l)
6. LDL colesterolul
Modificări patologice:
 130-159 mg/dL (3,37-4,13 mmol/l) –
risc coronarian de graniţă
 > 160 mg/dL (> 4,14 mmol/l)- risc
coronarian crescut
7. Colesterol total / HDL-Colesterol
 utilizat în evaluarea riscului coronarian la indivizii
care prezintă valori ale COL total între 200-250
mg/dL (5-6,5 mmol/l)
 CT/HDL-COL  5 reprezintă
risc coronarian 
8. Lipoproteina (a)
Valori normale  20 mg/dL
Modificări patologice:
  30 mg/dL - factor de risc independent pentru
dezvoltarea bolii
coronariene
8. Lipoproteina (a)
 LP modificată din clasa LDL (LDL + proteină
adiţională)
 structură similară cu a plasminogenului
 în concentraţii crescute se depozitează în pereţii
arteriali inducând o
aterogeneză accelerată
EXPLORAREA
METABOLISMULUI
PROTEIC
Explorarea metabolismului
proteic
I.
Proteinemia totală şi proteinuria
II. Electroforeza proteinelor
III. Disproteinemiile
IV. Alterări ale metabolismului
purinelor
Starea de euproteinemie
• proteinele plasmatice = 6,7-8,4 g/dL
• albuminele = 3,5-5,5 g/dL - 5070%
• globulinele = 2,0-3,5 g/dL - 4050%
• raportul albumine/globuline = 1,6-2,2
Starea de euproteinemie
• Concentraţia proteinelor în urină:
• în repaus  150 mg/zi
• după exerciţiu fizic intens  250
mg/zi
Proteinuria
• testele calitative standard (cu
bandelete) sunt negative pentru
albumină
• detectarea precoce a
microalbuminuriei poate fi sugestivă
pentru o nefropatie
• rezultatul negativ al testelor nu
exclude prezenţa în urină a
globulinei, a hemoglobinei sau a
proteinei Bence-Jones
Creşterea proteinuriei
• proteinurie renală poate fi de cauze:
• glomerulare (glomerulonefrite,
nefrită asociată cu lupus
eritematos sistemic, amiloidoză)
Creşterea proteinuriei
• tubulare (pielonefrită, nefropatii
induse de fenacetină, sindrom
Fanconi)
Creşterea proteinuriei
• prezenţa lanţurilor uşoare
monoclonale este dovada clară a
existenţei unui proces malign:
mielomul multiplu,
macroglobulinemia Waldenstrom,
amiloidoză
• proteina termică Bence Jones caracteristică mielomului multiplu şi
altor boli care afectează măduva
osoasă: metastaze, unele leucemii,
osteosarcom
Explorarea metabolismului
proteic
I.
Proteinemia totală şi proteinuria
II. Electroforeza proteinelor
III. Disproteinemiile
IV. Alterări ale metabolismului
purinelor
Electroforeza proteinelor
• Albumine: 3,5-5,5 g%
50-70%
• Globuline: 2,0-3,5 g%
40-50%
• Alfa 1-globuline: 0,2-0,4 g% 3-6%
• Alfa 2-globuline: 0,5-0,9 g% 7-10%
• Beta-globuline: 0,5-1,1 g% 11-14%
• Gama-globuline: 0,7-1,7 g% 15-23%
4
8
12
16
Explorarea metabolismului
proteic
I.
Proteinemia totală şi proteinuria
II. Electroforeza proteinelor
III. Disproteinemiile
IV. Alterări ale metabolismului
purinelor
Disproteinemiile
• modificarea raportului dintre
fracţiunile proteinelor plasmatice
(valori anormale ale fracţiunilor
proteice cu valori normale sau
anormale ale proteinemiei totale)
 Disproteinemia din inflamaţia acută
(reacţia de fază acută)
 Disproteinemia din inflamaţiile
cronice
 Disproteinemia din bolile hepatice
cronice
 Disproteinemia din sindromul nefrotic
Disproteinemia din inflamaţia acută
(reacţia de fază acută)
•  concentraţiei plasmatice de albumine
•  1 şi 2 globulinelor = „reactanţi de fază acută”
• din punct de vedere clinic, cele mai importante =
markeri ai răspunsului de fază acută
– proteina C reactivă
– amiloidul seric A
– Fibrinogenul
Disproteinemia din inflamaţia acută
(reacţia de fază acută)
•  concentraţiei plasmatice de albumine
•  1 şi 2 globulinelor = „reactanţi de fază acută”
Cauze:
• infecţii bacteriene (pneumonie, febră reumatică,
tuberculoză, nefrită interstiţială)
• arsuri
• infarct miocardic
• leziuni multiple (inclusiv fracturi
multiple) sau postoperator
• puseele de acutizare ale bolilor
cronice (artrită reumatoidă, boala
Crohn)
• tumori maligne
Disproteinemia din inflamaţiile cronice
•  concentraţiei plasmatice de albumine
•  1, 2 şi mai ales a -globulinelor
Cauze:
• infecţii cronice
• boli de colagen
• tumori maligne
Disproteinemia din inflamaţiile cronice
•  concentraţiei plasmatice de albumine
•  1, 2 şi mai ales a -globulinelor
Cauze:
• gamapatii monoclonale cum este mielomul multiplu
• aspect tipic de „dom”, un spike ascuţit în domeniul
gama
• dacă se produc doar lanţuri
uşoare ale Ig, acestea se
vor excreta şi în urină sub
forma proteinelor Bence
Jones
Disproteinemia din bolile hepatice
cronice
•  concentraţiei plasmatice de albumine
•   şi -globulinelor
– mai ales a imunoglobulinelor IgG, M şi A (contopirea
vârfurilor  şi  pe ELFO determină apariţia „domului
cirotic”)
Cauze:
• hepatită cronică activă
• ciroză
Disproteinemia din sindromul nefrotic
•  concentraţiei plasmatice de albumine şi a globulinelor
•  2 şi -globulinelor
Cauze:
• creşterea permeabilităţii capilarelor glomerulare
determină proteinurie glomerulară cu creşterea
compensatorie a sintezei de
globuline
Explorarea metabolismului
proteic
I.
Proteinemia totală şi proteinuria
II. Electroforeza proteinelor
III. Disproteinemiile
IV. Alterări ale metabolismului
purinelor
Alterări ale metabolismului
purinelor
1. Hiperuricemia
2. Guta
Hiperuricemia
• acizii nucleici conţin pirimidine şi purine
• catabolismul purinelor  adenina şi guanina
 acid uric
• acidul uric plasmatic
• la concentraţii fiziologice ale H+- ionizat în cea
mai mare parte
• sub formă de urat sodic
• concentraţiile crescute de urat seric =
hiperuricemie
• acidul uric şi uratul - molecule relativ
insolubile care precipită în soluţii apoase
cum ar fi urina sau lichidul sinovial
Hiperuricemia
• concentraţia de urat seric este mai mare la
bărbaţi decât la femei
– VN = 3-6 mg/dL
– un nivel crescut al uratului seric
este determinat de
• creşterea formării de urat
(degradarea purinelor endogene
sau exogene)
• scăderea excreţiei
Guta
• sindrom clinic caracterizat prin hiperuricemie şi
artrită acută recurentă
Guta
Cauze de gută
•  concentraţiei de acid
uric în sânge cu
depunere anormală de
cristale de sodiu la
nivelul articulaţiilor
• alimente cu conţinut
ridicat de acid uric:
carnea roşie, organele
interne (ficat, rinichi),
carne de peşte
Guta
Atacul de gută
• depunerea cristalelor
de urat sodic la nivelul
articulaţiilor
• declanşarea unei
reacţii inflamatorii
acute
Guta
Atacul de gută
• de obicei nocturn
• dureri atroce
• tumefacţii, eritem,
tensiune locală
• poate afecta:
genunchii, cotul,
încheietura mâinii, rar
şoldurile
Guta
Tofii gutoşi
• formaţi din depozite
subcutanate de
cristale de urat
• întâlniţi la bolnavii cu
gută cronică
Guta
Nefrolitiaza
• complicaţie comună
în gută
• depunerea cristalelor
de uraţi la nivelul
ţesutului renal şi al
tractului urinar cu
formarea de calculi
renali
Guta
Factori de risc
• obezitate
• exces de alcool
• exces de carne, peşte
cu conţinut ridicat de
purine
• medicamente de tipul
diureticelor
Guta
Diagnostic
• recoltarea de lichid
sinovial cu
evidenţierea
cristalelor de acid uric
– CEL MAI PRECIS
TEST
• măsurarea acidului
uric seric
• examen fizic