Transcript ECG: diagnostiek

ECG
Algemeen
ECG: diagnostiek
•
•
•
•
•
•
•
Hart-ritme en geleidingsstoornissen
Hypertrofie boezems/kamers
Myocardinfarct/ischemie
Cardiomyopathie
Pericarditis
Extra-cardiale afwijkingen
Elektrolyt-stoornissen
ECG
•
•
•
•
Non-invasief
Veilig
Goedkoop
Eerste screeningsmethode
ECG: beoordeling
•
•
•
•
•
•
•
Geslacht, leeftijd
P-toppen (breedte, vorm)
PQ-tijd
QRS (breedte, vorm)
ST-segment
T-toppen (vorm,breedte)
QT(c)
ECG
• Een normaal ECG sluit cardiale pathologie
niet uit.
• Abnormale ST-segmenten betekent niet dat
er sprake is van structurele cardiale
pathologie
• Het ECG is niet statisch
ECG: prikkel geleidings-systeem
• Sinusknoop: * rechter atrium, bij inmonding
van vena cava superior
* primaire pacemaker
* verbinding met
sympaticus/parasympaticus
• AV-knoop
• Bundel van His
• Rechter/Linker bundel
sinusknoop
AV-knoop
Bundel van His
achterste fascikel
rechter bundeltak
RV
LV
voorste fascikel
ECG
• Ontstaat door elektrische veranderingen
tijdens de hartcyclus op celnivo
• Electrische veranderingen zijn het gevolg
van depolarisaties en repolarisaties
Exitatie myocard
elektrode
+ + + +
rustfase
+
+
+
+
+ + + +
depolarisatie
depolarisatie
compleet
repolarisatie
_
_
_
_
_ _
+ + +
_ _
+ + +
_ _ _ _
+
+
_
_
_ _ _ _
+ + _ _ _ _
+
_
+
_ _ _
ECG
Afleidingen van het ECG
ECG: afleidingen
• I, II, III
bipolair
• aVR (rechter arm)
aVL (linker arm)
unipolair
aVF (linker been)
Extremiteits afl.
• V1 tot V6
Precordiale afl.
Extremiteits Afleidingen
Afl. I
-
+
Extremiteits Afleidingen
Afl. II
-
+
Extremiteits Afleidingen
Afl. III
+
-
Supraventriculaire
ritmestoornissen
Supraventriculaire tachycardie
•
•
•
•
•
Boezem tachycardie
Boezem flutter
Boezem fibrilleren
AV nodale reentry-tachycardie
Orthodrome AV reentry-tachycardie
Boezem tachycardie
• Ectopische prikkel in een van de boezems
• freq. > 100 p/min, meestal 120-220 p/min
• Bij 1 : 1 AV geleiding p-top soms moeilijk
te ontdekken. CSM biedt dan uitkomst:
vertraging van de AV-geleiding:
demaskering p-top.
Boezem tachycardie
• Meestal het gevolg van structurele
afwijkingen in het boezemmyocard (zoals
bij keppathologie, coronairlijden)
• Digitalisintoxicatie
Boezem flutter
• Regelmatige boezem activatie: 250-300
p/min.
• Boezemactivatie op het ECG: fluttergolven,
in afleiding II,III,AVF zaagtandpatroon.
• Op het ECG
vaak 2 : 1 AV-geleiding
Boezem flutter
• Mechanische activiteit boezems is intact,
kans op trombo-embolische complicaties
kleiner dan bij boezem fibrilleren.
• Boezem flutter vaak medicamenteus
resistent
• Catheterablatie vaak succesvol.
Boezem fibrilleren
• Prevalentie neemt toe met de leeftijd:
60-70 jr: 2.5 %
70-80 jr: 4.7 %
> 80 jr: 10.1 %
• ECG: afwezigheid van georganiseerde
boezemactivatie, RR intervallen
verschillen onderling.
Boezem fibrilleren
• Onderverdeling: acuut
persistend
permanent
< 48 h
2 - 7 dagen
> 7 dagen
paroxysmaal vs. Chronisch
• Complicaties: met name trombo-embolie,
kans 5 tot 7 x verhoogd (chronisch AF)
Boezem fibrilleren
• Klachten:
*AP: hoge HF, verkorten diastole
*Dyspnoe: Verdwijnen synchronisatie
boezem/kamer contractie, CO
Hoge HF, verkorten diastole
*Syncope: combinatie CO en LVfunctie
*Vermoeidheid: CO
Boezem fibrilleren
• Etiologie:
*Coronair lijden
*Klep lijden
*Congenitale hart ziekten
*LV-dysfunctie (primair,secundair)
*Hyperthyreodie
*Toxisch: C2H5OH, caffeine
*eci
AV nodale tachycardie
• Meestal jonge mensen met gezonde harten
• Snelle, regelmatige tachycardie, freq 150250 per minuut.
• QRS-complex smal (bij normale intraventr.
geleiding)
• 1 : 1 relatie QRS-complex en p-top
• p-top vaak te zien in afl. II,III,AVF en V1
AV nodale tachycardie
• Klachten: Palpitaties, AP, Dyspnoe,
Syncope
• Lichamelijk onderzoek: kikkerfenomeen
• Therapie: vagale procedures
adenosine
-blokker, verapamil
catheter-ablatie
AV nodale tachycardie
A
A




V
V
Ventriculaire Ritmestoornissen
Diagnostiek bij breedcomplex
tachycardie (1)
• Voorgeschiedenis
• Lichamelijk onderzoek
• ECG criteria
* Breedte van het QRS-complex
* Hartas
* Morfologie van het QRS-complex
Diagnostiek bij breedcomplex
tachycardie (2)
Het ECG bij myocardinfarct en
myocardischemie
Myocardinfarct: diagnose
• Typische anamnese pijn op de borst > 30
minuten aanwezig
• stijging van de myocardiale enzymen
• typische veranderingen in het ECG
Myocardinfarct: pathofysiologie
Necrose van een gedeelte van de hartspier
door acute afsluiting van een aan dat gebied
gerelateerde kranslagader
Myocardinfarct: ECG manifestatie
•
•
•
•
Spitse T-toppen
ST elevatie (dagen, weken)
Pathologische q-golven (uren, permanent)
Terminaal negatieve T-top (weken,
maanden)
• P.M. persisteren ST-elevaties
Localisatie Myocardinfarct
• Voorwand (anterior) infarct:
* anteroseptaal
* zuiver VWI
* anterolateraal
•
•
•
•
: ST  V1 - V3
: ST  V2 - V5
: ST  V4 - V6, evt. I en AVL
Zijwand (lateraal)
:
Onderwand (inferior) :
Achterwand (posterior) :
Rechter ventrikel
:
ST  I, AVL, V6
ST  II, III, AVF
ST  V1 - V3
ST  V4R
Localisatie infarct-gerelateerde
kransslagader
• Voorwandinfarct
* LAD voor afgifte 1e septale tak: ST V1 en V2 - V4
* LAD na afgifte 1e septale tak: ST V2 - V5, niet in V1
• Onderwandinfarct
* RCA
- proximaal
- distaal
* LCX
: ST in III > II
: ST in V4R, (V1)
: convex ST-segment, pos. T in V4R
: ST  in II > III
aflopend ST-segment, neg. T in V4R
ECG: bloedvoorziening geleidingssysteem
• Sinusknoop: sinusknoop arterie
proximale RCA (50 %)
proximale LCX (40 %)
• AV-knoop/His/: AV-knoop arterie
linker posticus
RCA (t.h.v. crux)
(90%)
• Rechter bundel/linker anticus:
eerste septale tak van de LAD
Myocardischaemie: pathofysiologie
Hartfrequentie
Bloeddruk
Contractiliteit
O2 vraag
Coronaire perfusie
O2 extractie
O2 aanbod
Myocardischemie: ECG-manifestatie
• Reversibele ST-segment en T-top
veranderingen
• Het type ST-segment of T-top verandering,
o.a. afhankelijk van:
* positie van ischemische en niet-ischemische myocardsegmenten t.o.v.
de elektrode
* subendocardiale of epicardiale ischemie
Myocardischemie
• Lichte ischemie:
vertraging repolarisatie in het
ischemische gebied
T-top
• Ernstige ischemie:
vertraging depolarisatie in het
ischemische gebied
ST-segment
Myocardischemie
• Lichte ischemie:
vertraging repolarisatie in het
ischemische gebied
T-top
Normale depolarisatie en repolarisatie
+
_
_
+
+
epi
endo
QRS
elektrode
_
+
_
_
+
elektrode
QRS
T
Endocardiale ischemie
+
_
_
+
+
elektrode
endo
epi
+
+
+
_
_
elektrode
Epicardiale ischemie
Myocardischemie
• Ernstige ischemie:
vertraging depolarisatie in het
ischemische gebied
ST-segment
EZELSBRUG:
de vector kijkt naar het ischemische
gebied
endocardiale ernstige ischemie
endo
elektrode
epi
endo
epi
elektrode
epicardiale ischemie
De electrische hartas
sinusknoop
AV-knoop
Bundel van His
achterste fascikel
rechter bundeltak
RV
LV
voorste fascikel
Elektrische hartas
• Elektrische hartas: gemiddelde richting van de elektrische
krachten tijdens de depolarisatie van de ventrikels.
•De elektrische hartas wordt bepaald in het frontale vlak.
•Bepaling van de as geschiedt m.b.v. de extremiteitsafleidingen.
•Hiervoor wordt gebruik gemaakt van het zesassig referentiestelsel.
•Positie van de as kan worden geschat m.b.v. dit stelsel. Zoek naar
de afleiding met het grootste positieve en negatieve QRS-complex,
dan wel naar de afleiding waar de som van positieve en negatieve
deflecties nul is.
Elektrische hartas
naar links
gedraaid
- 90
AVR
- 150
- 30
180
0
AVL
I
normaal
naar rechts
gedraaid
+ 120
III
+ 90
AVF
+ 60
II
Elektrische hartas
Factoren van invloed op de elektrische hartas:
• positie van het hart in de borstkas
• hypertrofie of overbelasting van de hartkamers
• stoornis in de intraventriculaire prikkelgeleiding
Geleidingsstoornissen
sinusknoop
AV-knoop
Bundel van His
achterste fascikel
rechter bundeltak
RV
LV
voorste fascikel
ECG: Geleidingsstoornissen
Geleidingsstoornis:
Abnormale vertraging of blokkering
van de prikkelgeleiding
AV geleidingsstoornissen: Indeling
• Partieel blok:
- 1e graads blok
- 2e graads blok
* type I (Mobitz I, Wenckebach)
* type II (Mobitz II blok)
* hooggradig blok
• 3e graads of totaal blok
AV-geleidingsstoornissen
• 1e graads AV-blok
* verlenging van de PQ-tijd (>200 msec)
bij hart frequentie 50 - 100 per/min
* geleidingsratio 1 : 1
* geleidingsvertraging meestal in de
AV-knoop, bundel van His,
bundeltakken
AV-geleidingsstoornissen
• 2e graads blok (type Mobitz I)
* meest voorkomend 2e graads blok
* PQ-tijd neemt progressief toe, totdat er
een P-top wordt geblokkeerd.
* type I blok vaak gelocaliseerd in de
AV-knoop.
* oorzaak: verhoogde vagale tonus
(slaap,topatleten), OWI, medicatie
AV-geleidingsstoornissen
• Type Mobitz II
* PQ-tijd van de voortgeleide P-top is
constant.
* gaat vaak gepaard met een BTB
* blokkering vaak onder het nivo van de
bundel van His
* er ligt vaak een structurele
hartafwijking aan ten grondslag
* kans op progressie naar hooggradig
blok en totaal blok is groot.
AV-geleidingsstoornissen
• Hooggradig blok
* blokkering van meerdere
opeenvolgende P-toppen.
* wel vaste relatie tussen laatste
voortgeleide P-top en QRS-complex.
AV-geleidingsstoornissen
• 3e graads AV-blok
* Er is sprake van AV dissociatie, er is
geen relatie tussen de P-top en QRScomplex: boezems en kamers worden
onafhankelijk van elkaar geactiveerd.
*
Het blok kan gelocaliseerd zijn in de
AV-knoop, bundel van His of beide
bundeltakken.
Geleidingsstoornissen: intraventriculair
Intraventriculaire geleidingsstoornis is een
geleidingsstoornis in de bundeltakken, de
fasciculi van de linker bundeltak of in het
myocard van linker of rechter kamer
Intraventriculaire geleidingsstoornissen
Indeling
•
•
•
•
•
•
•
RBTB (compleet, incompleet)
LBTB (compleet, incompleet)
Linker anterior hemiblok (LAHB)
Linker posterior hemiblok (LPHB)
Bifasciculair blok
Trifasciculair blok
Niet-specifieke intraventr. geleidingsst.
Normale geleiding
RV
LV
Normale geleiding
+
+
+
+
RV
+
+
LV
+
+
V1
+
+
V6
Normale geleiding
+
+
+
+
+
LV
RV
+
+
V1
+
+
+
+
+
V6
Normale geleiding
+
+
+
V6
RV
V1
LV
RBTB
2
3
1
1
3
1
2
2
RV
V1
LV
3
V6
Rechter bundeltak blok
• Kenmerk: rsR’in V1 en brede S-golf in V6
• Komt regelmatig voor bij gezonde personen
• Bij een ASD ziet men vaak een incompleet
RBTB
• Oorzaken compleet RBTB:
* Longembolie
* Rechter kamer hypertrofie
* Degeneratieve verandering van de RB
* Kransslagaderlijden
LBTB
3
1
2
2
1
V6
3
RV
1
2
V1
3
LV
3
LAHB
RV
LV
Linker anterior hemiblok
– Linkeras deviatie (- 45 tot - 90 graden)
– Geen of lichte verbreding QRS-complex
(0.10 tot 0.11 sec.)
LPHB
RV
LV
Linker posterior hemiblok
• LPHB is relatief zeldzaam
• Rechter as deviatie (+ 90 tot + 180 graden)
• Geen of lichte verbreding QRS-complex
(0.10 - 0.11 sec.)
• Diagnose mag pas worden gesteld, indien
andere oorzaken voor rechts as deviatie zijn
uitgesloten (RVH, lateraal MI, laagstand
diafragma)
Bifasciculair blok
• RBTB + LAHB: ECG kenmerken RBTB
met linker as deviatie
• RBTB + LPHB: idem met rechter as
deviatie
• LAHB + LPHB: ECG kenmerken LBTB
Trifasciculair blok
• Geleidingsstoornis in alle drie fasciculi
• Volledige blokkering leidt tot totaal AV-blok
• Incompleet trifasciculair blok:
*RBTB/LAHB met verlengde PQ-tijd of
Mobitz II blok
*RBTB/LPHB met verlengde PQ-tijd of
Mobitz II blok
WPW-syndroom
WPW-syndroom (1)
• Bij het WPW-syndroom is er sprake van
pre-existatie, dat wil zeggen voortijdige
activatie van het ventrikelmyocard via een
accessoire AV-verbinding.
• Op het rust ECG is er meestal een -golf
aanwezig.
• Prevalentie: 1 tot 3 op 1000
WPW-syndroom (2)
• De localisatie van de anomale bundel kan
worden afgeleid uit het electrocardiogram
• Een korte refractaire periode (< 270 msec)
van de accessoire bundel is potientieel
gevaarlijk (VF,SD)
• Aanwijzingen voor een benigne bundel:
* verdwijnen -golf bij hogere
hartfrequentie (X-ECG).
* verdwijnen -golf na procainamide
SN
AVN
A
V
AB
AV-bindweefsel ring
..............
...
..............
...
..............
...
..............
..............
R
Rust-ECG
SN = sinusknoop
AB = accessoire bundel
AVN= AV-knoop
P

T
AES
Orthodrome AVRT
AVN
A
AV-bindweefsel ring
AB
V
Orthodrome AVNT:
AES = atriale extrasystole
• meest voorkomende AVRT (90%)
AB = accessoire bundel
• smalle QRS-complexen
AVN= AV-knoop
• p-top achter het QRS-complex
Antidrome AVRT
AES
AVN
A
AV-bindweefsel ring
AB
V
AES = atriale extrasystole
AB = accessoire bundel
AVN= AV-knoop
Antidrome AVRT:
• minst voorkomend (10%)
• brede QRS-complexen
Afwijkingen in het QRS-T
complex bij bijzondere
syndromen
Afwijkingen in het QRS-T-complex bij
bijzondere syndromen
•
•
•
•
•
•
pericarditis
longembolie
acute cerebrale letsels
electrolytstoornissen
geneesmiddeleneffecten
vervroegde repolarisatie
Pericarditis
Pericarditis wordt gekenmerkt door diffuse
(sub)epicardiale beschadiging van de kamers.
Manifestaties op het ECG:
Acuut: * naar boven concave ST-elevatie
* meestal in meerdere afleidingen
Dagen/weken: * afname ST-elevatie, geen Qgolf
* negatieve T-top in afl. met
voorheen ST-elevatie
Longembolie
Grote longembolieen geven acute
rechtsbelasting, manifestaties op het ECG:
* incompleet of compleet RBTB
* naar rechts gedraaide hartas
* toename van het voltage van de p-top
in II, III, AVF.
* sinustachycardie, atriumfibrilleren
* negatieve T-toppen V1-V3
* Q in V1 of Q in III, AVF
Acute cerebrale letsels
Acute cerebrale letsels: in > 50 % ECGveranderingen, zoals:
* ischemische ST-elevatie/depressie
* brede hoog positieve of negatieve Ttoppen.
* verlenging QTc-tijd.
* hoog positieve U-golf.
* Sinusbradycardie/sinusarrest
(intracraniele drukverhoging)
Electrolyt stoornissen
Bij electrolyt stoornissen ontstaan er met
name afwijkingen in ST-segment en T-top.
K+
: * ST-segment depressie
* vlakke T-top, toename voltage U-golf
K+
: * spitse hoge T-top (K+ 5,5-6,5 mmol/l)
* toename PQ-tijd
* verdwijnen P-top, brede QRScomplexen, VF (K+ > 7,5 mmol/l)
Geneesmiddelen effecten
Digoxine: * daling ST-segment (naar boven concaaf)
* na staken digoxine kunnen de
afwijkingen nog  2 wkn aanwezig zijn.
Digoxine-intoxicatie: * atriumtachycardie
* AV-blok
* PVC, VT
* misselijk, braken, visusst.
Vroege repolarisatie
Frequent voorkomende benigne stoornis op
het ECG bij individuen met verhoogde
vagustonus.
* naar boven concave ST-elevatie
* meestal in afl. II, III, AVF en/of V4-V6.
*
lijkt op het ECG als bij pericarditis.
*
bij toename van de hartfreq. verdwijnen de ST
Hypertrofie en vergroting van
atria en ventrikels
P-top
normaal
RA
LA
RAH
RA
LA
LAH
 0.11 sec
Rechter atrium hypertrofie
• Toename voltage initieele deel van de P-top,
best te zien in afl. II,III,AVF ( 2,5mm)
• Breedte van de P-top blijft normaal
Linker atrium hypertrofie
• Toename voltage terminale deel van de Ptop.
• Toename van de duur van de P-top (>0.12s)
• M-vormige P-top.
• Best te zien in afl. I,II,AVL,V6.
• Brede terminaal negatieve P in V1
Rechter ventrikel hypertrofie
• Manifestaties op het ECG:
* rechter as deviatie
* hoge R in V1 (R/S ratio  1)
* rSR’in V1 met hoge spitse R’
* diepe S in V5,V6
• Ondersteunende criteria:
* rechter atrium hypertrofie
* ST-depressie met negatieve T in V1-V3
Linker ventrikel hypertrofie (1)
• Diagnose LVH is primair gebaseerd op
toename van de QRS-voltages.
• Er zijn verschillende voltage criteria t.a.v.
LVH.
• Alle hebben een hoge specificiteit (> 95%)
en lage sensitiviteit (10-30%).
• Voltage criteria zijn bij RBTB, WPW,
LBTB niet goed meer toepasbaar.
• In principe zijn de voltage afwijkingen
reversibel.
Linker ventrikel hypertrofie (2)
Voltagecriteria:
R in I  1,5 mV
R in I + S in III  2,5 mV
R in AVL  1,3 mV
S in V1  2,4 mV Wilson
R in V5  2,7 mV
S in V1 + R in V5 of V6  3,5 mV Sokolow
man: R in AVL + S in V3  2,8 mV
Cornell
vrouw: R in AVL + S in V3  2,0 mV
Linker ventrikel hypertrofie (3)
Ondersteunende criteria:
* linker atrium hypertrofie
* horizontaal of naar links gedraaide hartas
* downsloping ST-segment met neg. T in afl.
V5, V6, I, AVL