Transcript SZINT1 - SZTE AITI

Akut veseelégtelenség:
mit monitorozzunk?
Dr. Ondrik Zoltán
SZAKK SZTE I. Belgyógyászati Klinika
Akut veseelégtelenség (AVE)
Acute kidney injury (AKI)
Szindróma, melynek hátterében a GFR
gyors csökkenése áll, a maradék nitrogének
felszaporodásával, folyadék és elektrolit
egyensúly zavarával. Fő tünet a szérum
kreatinin emelkedése és/vagy az oliguria.
Megfelelő
kezelés hiányában a beteg
halálát okozhatja. Az ITO-s mortalitást
jelentősen fokozza
Vese funkció ≠ GFR ≠ eGFR
Glomerulus filtráció
Transzport
Tubulus
Metabolikus
Reabszorpció Gluconeo-genesis
Szekréció
Immunmoduláció
Cytokin
homeostasis
Endokrin
Antigén
prezentáció
Il-6 TNFα
VitaminD3
Ammonia-genesis Glutathion
szintézis
RIFLE (risk, injury, failure, loss, end-stage) és
AKIN (acute kidney injury network) klasszifikáció
Class
Serum creatinine or
GFR criteria
AKIN criteria for serum
creatinine
Urine output criteria
(both)
Risk
Serum creatinine x1.5 or GFR
decrease >25%
Stage 1
Increase of >26.4 umol/L or
to 1.5-2.0 fold
<0.5 mL/kg/h x 6 h
Injury
Serum creatinine x2 or
GFR decrease >50%
Stage 2
Increase of >2-3 fold
<0.5 mL/kg/h x 12 h
Failure
Serum creatinine x3, or GFR
decrease >75% serum
creatinine >354 umol/L (4
mg/dL)
with an acute rise
>44 umol/L (0.5 mg/dL)
Stage 3
Increase of >3 – fold; or 354
umol/L with an acute rise of
>44 umol/L or on renal
replacement therapy
regardless of prior stage
<0.3 mL/kg/h x 24 h or
anuria X 12 h
Loss
Present acute
renal failure = complete
loss of kidney function >4
weeks
End-stage kidney
disease
End-stage
kidney disease
>3 months
Bellomo et al Crit Care2004, Mehta et al Crit Care 2007
22%
67%
Critical Care 2006 Vol 10 No 3 Hoste et al
Az AVE öt leggyakoribb oka az ITO-n
ARF in critically ill patients: multicenter,
multinational study (n ~ 29000)
(ARF= BUN↑ 30mmol/L ± UO<200ml/ 12hour)
–
–
–
–
–
Sepsis
Műtét
Low cardiac output
Hypovolaemia
Gyógyszer
-
47%
34%
27%
26%
19%
Uchino et al JAMA, 2005;294:813,
Gyógyszerek okozta AVE
• Prerenal/hemodynamikai
– Radiocx., amphotricin B, NSAIDs, Cyclosporin A,
tacrolimus - vasoconstriction
– ACEI- renal artery stenosis (bilateral)
• ATN
– Aminoglycosides, vancomycin,
Adr, NA, HES, cisplatin
amphotericin
B,
• TIN
– Penicillin, cephalosporin, sulfonamid, NSAID, IFN,
diuretikumok (furosemid)
Beavatkozások
PTA PEEP, IABP
?
Vaidya et. al.: Annu Rev Pharmacol Toxicol,2008;48:463
Kapcsolat a GFR és a szérum kreatinin között
GFR
Levey, Annu Rev Med 1988
Biomarkerek
Bepillantás a „black box”-ba
ZH Endre et.al. Nephrology,2008;13:91
NGAL
Cardiac surgery: Urine neutrophil gelatinase
associated lipocalin ( NGAL)
• 71cardiopulmonalis bypass
műtéten átesett
gyerek
•Sorozatos vér és
vizeletminta NGAL
mérés
•AVE megjelenése,
kiindulási kreatinin
50%-os emelkedése
2
4
6
8
12
24
36
48
60
72
84
96
108 120
Mishra et. al.: Lancet,2005;355(9466):1231
NGAL
Critical Illness – Emergency Department
Vizelet NGAL
Szérum kreatinin
A vizelet NGAL méréssel különbséget lehet tenni az AVE, a
prerenalis azotemia, a KVE és a normális vesefunkció között
Nicolas TL et. al.: Ann Intern Med 2008;148(11):810
NGAL prediktív értéke
Meta-analysis, Haase et al AJKD 2009
AUC-ROC= 0.782
RRT
AUC-ROC= 0.706
Mortalitás
A biomarkerek szerepe a AKI-ben
Korai
felismerés
Egyszeri inzultus
•CPB
•Contrast
•DGF
•Trauma
•Chemotherapy
Bizonytalan
•Sepsis
•ARDS
•Kritikus állapot
Diff. Diagnosis
•Lokalizácó (proximal
vs distal tubulus)
•Etiology (toxin,
ischemia, sepsis)
•ATN vs Pre-renal
•Acute vs Chronic
Prognózis
•AKI súlyosság
•RRT szükségesség
•AKI tartama
•Gyógyhajlam
•Mortalitás
Az AVE prevenciója
• Rizikócsoport
– Idős kor, DM, KVE, obesitas, májbetegség
• Hypotensio kivédése
– Megfelelő hydratáltság, hypotonizáló szerek kerülése
• Kontraszt nephropathia
– Vizsgálati szám minimalizálás
– Nem ionizáló kontraszt anyagok
– 0,45%-os sóoldat, N-acetil cisztein, CCB
• Nephrotoxikus szerek kerülése
– Gyógyszerszint mérése
– Más szer választása
– GFR-hez igazított adagolás ( vancomycin)
Akut veseelégtelenség kezelése
Oki kezelés, ha lehetséges
A vese perfúzió fenntartása
Folyadék balansz
Inotróp szerek
Diuretikum
Táplálás
fehérje 1-1,5 g/tskg/d
kalória 30-35 kcal/tskg/d
Metabolikus eltérések korrekciója
Nephrotoxinok kerülése
Vesepótló kezelés
Folyadék balansz típusai
Száraz-száraz
Nedves-száraz
Exsiccosis
(intravsc. hypovolaemia)
Szívelégtelenség diuretikum okozta
dehidr., csökkent veseperf.
Sepis, albumin↓, csökkent
veseperf., gener. oedema
Száraz-nedves
Nedves-nedves
Extravasc. folyadék túlsúly
Hypervolaemia
( 3.tér)
Krisztalloid vs. kolloid
Brunkhorst N Engl J Med 2008;358:125-39.
Sepsis Occurence in Accutly ill Patients study
24 ország, 198 ITO, N= 3127, AKI: 1120
Mean daily fluid balance among 60-days survivors and nonsurvivors with acute renal failure (ARF), stratified by time of onset
Fluid balance litres mean
4
Mean fluid balance,
L/24 hours
2
Late ARF
Early ARF
No ARF
0
1
2
3
4
5
6
7
-2
Survivors
Non-survivors
P value
ARF
0.15 + 1,06
0.98 + 1.50
<0.001
Early ARF
(occurring within 2
days of ICU
admission)
0.14 + 1.05
1.19 + 1.48
<0.001
Late ARF
(occurring more
than 2 days after
ICU addmission)
0.11 + 1.03
0.39 + 1.40
0.06
Days
ARF= se kreat >310umol/l v. UO < 500 ml/d
Early < 2 days
AVE betegekben a napi folyadék
egyensúly pozitívabb volt a nem
túlélők között
Payen D et.al.: Crit Care 2008;12(3):R74
Az alacsony dózisban adott dopamint növeli a
diuresist, de nem csökkenti a mortalitást és a
dialízis szükségességét
Mortalitás
Dialízis
Friedrich et al Ann Intern Med 2005;142, 510
Loop diuretics in ARF: double-blind RCT
- a furosemid ölhet50
45
40
Percent
35
30
Furo
Placebo
25
20
15
10
5
0
Urine flow
Renal rec
Dialysis
Death d21
Shilliday et al. Nephrol Dial Transplant 1997;12:2592
Furosemid hatása AVE-ben a mortalitásra
Sampath et.al. Crit Care Med,2007;35:2516
Infekció
SIRS
Sepsis-shock
AVE
MOF
60-80%
Exit
A veseelégtelenség hatása a túlélésre
az ITO-n
p<0,001
60
Mortaitás %
50
40
30
20
10
0
NoRF,NoHD
ARF, NoHD
ESRD HD
ARF HD
Az AVE hatása kedvezőtlenebb a
mortalitásra, mint a dialízis igényű KVE
Clermont Kidney Int 2002;62,986
Dialízis
Mikor?
Hogyan?
Mennyit?
A dialízis indikációja
Mit várhatunk a dialízistől?
• Korrigálja
– Acidosis
– Hyperkalaemia
• Csökkenti
– Hypervolaemia
– Uraemiás tünetek,
toxinok
• Dializáló CVK
– Vérzés,
– Érsérülés
– Infectio
• Anticoagulálás
– Vérzés
• Hypotonia
• EC idegen felszín
A dialízis időzítésének hatása a mortalitásra
Bagshow, J Crit Care, 2009; 24:129
A dialízis időzítésének hatása a mortalitásra
P=0,08
P=0,001
Saebra et al, Am J Kid Dis 2008;52, 272
A dialízis (abszolút) indikációja
-Rescue therapy-
1. Urémiás célszervkárosodás (encephalopathia pericarditis)
2. Oliguria -anuria (<200 ml/12 hr)
3. Hyperkalemia
4. Acidósis (pH<7.1)
5. Azotemia (urea>36mmol/l)
6. Klinikailag jelentős szerv oedema
(7. Klinikai összkép – tendencia)
Gibney N et al Clin J Am Soc Nephrol 2008;3, 876
R
I
F
L
E
F
A dialízis modalitás hatása a
mortalitásra
Intermittáló versus folyamatos
Bagshow, Crit Care Med, 2008;36:610
A dialízis dózis hatása a
kimenetelre
RRT dep. among survivers
16
14
12
10
At 28 d
% 8
6
At 90 d
4
2
0
High Intens
CVVHDF
High: 40 ml/kg/h
Low: 25ml/kg/h
Low Intens
RENAL study
n= 1508
NEJM 2009;361,1627
Akut veseelégtelenség:
mit monitorozzunk?
Akut veseelégtelenség:
mit monitorozzunk?
THM
• Az AVE gyógyszeres és dialízis kezelése nem
megoldott
• Az AVE megelőzhető, törekedni kell rá
• A biomarkerek elterjedésétől javulás várható
• Dialízis kezelés inkább kicsit előbb, mint
megkésve