Sindromi Coronariche Acute

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Transcript Sindromi Coronariche Acute

Approccio percutaneo

Tecnica di Seldinger per puntura dell’arteria femorale

SINDROME CORONARICA ACUTA

DEFINIZIONE:

Clinical symptoms or signs of prolonged or accelerating myocardial ischemia

Braunwald 1994

Sindromi Coronariche Acute (ACS)

 

Angina instabile

{ ACS senza sopraslivellamento del tratto ST

Infarto miocardico non-Q

Infarto miocardico acuto

Morte cardiaca improvvisa

Normale

Aterotrombosi: un processo generalizzato e progressivo

Stria lipidica Placca fibrosa Placca aterosclerotica Rottura/ fissurazione della placca e trombosi Clinicamente silente Angina stabile Claudicatio intermittens Angina instabile IM

} ACS

Ictus ischemico /TIA Ischemia critica degli arti inferiori Morte cardiovascolare Progredire dell'età ACS, sindrome coronarica acuta; TIA, attacco ischemico transitorio

Malattia coronarica aterosclerotica Placca Stabile Placca Vulnerabile Placca Complicata

Aggregazione piastrinica

Formazione del Trombo Fattori infiammatori

Placca Stabile Placca Vulnerabile

Placca Complicata

Fisiopatologia delle ACS

Un esempio di progressione della malattia aterotrombotica Grande fissurazione Trombo occlusivo (IM con onda Q) Pool lipidico Macrofagi Stress, tensione (internamente) Forze di taglio (esternamente) Fissurazione Piccola fissurazione Trombo murale (angina instabile/ IM non-Q)

Placca aterosclerotica Rottura della placca Trombo

Fuster V et al NEJM 1992;326:310 –318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II –38, II–46

Aterosclerosi Coronarica

Myocardial infarction: Thrombosis superimposed upon atherosclerosis Normal artery Artery with lipid rich plaque Thrombus Totally occluded coronary artery Epidemiology & costs Management Fibrinolytic therapy Fibrinolytic trials Clinical questions - a) - b)

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- c) - d) - e)

Ospedalizzazioni dovute a ACS negli USA

Sindromi coronariche acute 1.5 milioni di ricoveri ospedalieri all'anno Angina instabile 750 000 ricoveri Infarto miocardico (Q e non-Q) 750 000 ricoveri

Cairns J et al Can J Cardiol 1996;12(12):1279 –1292

Indagine europea sulle Sindromi Coronariche Acute -Lo studio ENACT-

   I dati raccolti nel 1999 in 3092 pazienti con ACS di 17 Paesi Europei hanno mostrato che:  Il 46% delle ospedalizzazioni era dovuto ad angina instabile/ IM senza sopraslivellamento del tratto ST  Il 39% delle ospedalizzazioni era dovuto a IM accertato  Il 14% delle ospedalizzazioni era dovuto a sospetta SCA Complessivamente, il rapporto tra angina instabile e IM era di 1.2/1 ed è apparso simile in tutti i Paesi Europei Il 9% dei pazienti con diagnosi di angina instabile all’ammissione ha sviluppato un IM accertato nonostante il trattamento attuato

Fox KA et al Eur Heart J 2000;21:1440 –1449

Incidenza di morte/IM negli studi a lungo termine

Follow-up

7 giorni 6 mesi 2+ anni

Studio Morte/IM (%)

Registro OASIS 4.7 OASIS 2 3.6

–4.2

Registro OASIS TACTICS 11.0

7.3

–9.5

Registro OASIS 6.0

–8.0/anno

The OASIS Registry Investigators Lancet 1998;352:507 –514 The OASIS-2 Investigators Lancet 1999;353:429 –438 The PRISM-PLUS Study Investigators N EnglJ Med 1998;338:1488 –1497 The PURSUIT Trial Investigators N EnglJ Med 1998;339:436 –443 The PARAGON Investigators Circulation 1998;97:2386 The CURE Study Investigators Eur Heart J 2000;21:2033 –2395 The GUSTO IV ACS Trial Investigators ESC Hotline session 2000 The TACTICS-TIMI-18 Study Investigators Presented at AHA 2000 –2041

Valutazione iniziale dei pazienti con sospetto di angina instabile o IM non-Q

     Esame obiettivo  esame del torace  auscultazione  frequenza cardiaca/pressione sanguigna ECG a 12 derivazioni Monitoraggio continuo del tratto ST, se disponibile Misurazione dei livelli di troponina-I o -T al momento del ricovero ospedaliero e a 6-12 ore Misurazione dei livelli di mioglobina e/o CK-MB  pazienti con sintomi recenti  pazienti con angina post-IM

Criteri diagnostici per l'angina instabile e l'IM non-Q

 Tipico dolore cardiaco ischemico  prolungato dolore anginoso a riposo (80% dei pazienti)   nuova insorgenza di angina grave Crescente gravità dei sintomi di un'angina precedentemente stabile  Alterazioni del tratto ST e/o dell'onda T all'ECG  depressione del tratto ST > 1 mm in 2 o più derivazioni  inversione dell'onda T  Innalzamento dei livelli dei markers biochimici    mioglobina CK-MB troponina - I o -T

Stratificazione del rischio nelle ACS

          Età Anamnesi di pregressa CAD Diabete Presentazione clinica ECG Markers di danno miocardico (troponina-T o -I, CK MB, mioglobina) Markers di infiammazione (ad es. PCR) Riscontri angiografici Ecocardiografia (funzione ventricolare sinistra) Test da sforzo

Attuale trattamento medico dell'angina instabile e dell'IM non-Q

Terapia acuta

 ossigeno, riposo a letto, monitoraggio elettrocardiografico  terapia antipiastrinica (clopidogrel, ASA)  eparina/LMWH/irudina  nitroglicerina  beta-bloccanti 

Terapia di mantenimento

 terapia antipiastrinica (clopidogrel, ASA)  beta-bloccanti

Task Force Eur Heart J 2000;21:1406 –1432

INTERVENTISTICA NELLE ACS

PCI

STENT ASA Inib. GP IIb/IIIa

(TARGET)

CLOPIDOGREL UFH

tirofiban/ eptifibatide abciximab (CREDO, ISAR REACT)

LMWH

(NICE)

Bivaluridina

(BAS, CACHET)

Effetto complessivo di riduzione della mortalità o degli IM, delle terapie per l'angina instabile

Trattamento No. dei trial No.dei

pazienti Variazione % (con IC al 95%) del rischio di morte o IM ASA Eparina Beta-bloccanti Terapia trombolitica Calcio-antagonisti Precoce angio/PTCA 4 4 5 12 5 1 3114 1547 4700 2376 956 1473 -100 -50

< Diminuzione

0 50

Aumento > Basato sui dati combinati di studi clinici randomizzati

Granger CB. In: Califf RM (Ed) Acute Coronary Care. Mosby, Philadelphia, PA,1995; Chap 42

• An acute coronary syndrome that usually results from a sudden reduction in coronary blood flow by thrombosis superimposed on atherosclerosis Scanning electron micrograph of a thrombus ESC/ACC, 2000 Epidemiology & costs Management Fibrinolytic therapy Fibrinolytic trials Clinical questions - a) - b)

4

- c) - d) - e)

“Per IMA si intende occlusione acuta e duratura di un arteria coronaria che determina necrosi del muscolo cardiaco”

Definizione anatomopatologica dell’ IMA

DEFINIZIONE: morte di miociti dovuta a prolungata ischemia con comparsa di necrosi coagulativa, bande contratturali o entrambe

DIMENSIONE: microscopica (necrosi focale), piccola (<10% del VS), media (10%- 30%), estesa (> 30%)

LOCALIZZAZIONE: anteriore, laterale, inferiore, posteriore, settale o mista A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) ANATOMIA PATOLOGICA

STORICAMENTE ….

1770

Heberden

1912

Herrick

Non si credeva compatibile con la vita l’occlusione coronarica

1958

Fletcher SK i. v. in 24 pt. con IMA

1960

Boncek SK i.v. in aorta in 8 pt. con IMA “Non era accettata l’idea di occlusione dovuta a trombo”

1976

Chazov SK i. c. in 2 pt. con IMA

1980 1984 1986 1993

De Wood

Dimostrazione occlusione trombotica come causa dell’IMA

Hartzler

PTCA 1^ GISSI Dimostrazione efficacia trombolisi i.v.

Dimostrazione efficacia PTCA

Malattie Cardiovascolari

DIMENSIONE DEL PROBLEMA

Maggior causa di morte

IMA è la più frequente

EPIDEMIOLOGIA

IN

ITALIA

IN 1 ANNO

120000 IMA

90.000

ricoverati

Si stima che ….

altri 30.000 non giungono al ricovero

La mortalità dell’IMA si concentra nei primi momenti

50% avviene entro la 1^ ora

• 70% avviene entro la 4^ ora • 90% avviene entro la 1^ giornata

Alla luce di questi dati …

Discrepanza tra

Mortalità ospedaliera 10% •anni ’60 30% terapia di supporto •metà anni ’80 15% •dall’ 85 ad oggi 7 ,5% UTIC (terapia complicanze) Rivascolarizzazione (trombolisi e PTCA) Mortalità Totale > 40%

EZIOPATOGENESI

Aterosclerosi Coronarica

•altre cause (rare)

-embolia arteriosa -Arteriti -Traumi coronarici - S. protrombotiche -Malattie dismetaboliche -anomalie congenite -Vasospasmo -Abuso di cocaina

DIAGNOSI

•SINTOMATOLOGIA •ESAME OBIETTIVO •ELETTROCARDIOGRAMMA •IMAGING •ENZIMI CARDIACI

•SINTOMATOLOGIA Dolore toracico intenso (>20 minuti) -nausea e vomito -sudorazione profusa -dispnea -sincope

Dolore toracico non coronarico: cause cardiovascolari

• • • • • • •

dissezione aortica stenosi aortica pericardite prolasso valvolare mitralico angina microvascolare (cardiopatia ipertrofica, sindrome x) embolia polmonare aritmie Hurst: The Heart. 9° edit. Mc Graw-Hill, 1998

Dolore toracico non coronarico: cause non cardiovascolari I A) toraco-polmonari

pleurite

polmonite

pneumotorace

costocondriti LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) Hurst: The Heart. 9° edit. Mc Graw-Hill, 1998 CLINICA

Dolore toracico non coronarico: cause non cardiovascolari II B) gastrointestinali

reflusso/spasmo esofageo

ulcera peptica

colecistite, gastrite C) psichiatriche

attacchi di panico

nevrosi cardiaca

depressione Hurst: The Heart. 9° edit. Mc Graw-Hill, 1998 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) CLINICA

•ESAME OBIETTIVO • bradicardia/ tachicardia • ipertensione /ipotensione • terzo tono e rantoli polmonari

Modificazioni dell’ ECG indicative di ischemia VARIAZIONI INDICATIVE DI ISCHEMIA MIOCARDICA CHE POSSONO CONDURRE ALL’IMA 1 - con sopraslivellamento

del tratto ST: nuovo (o presumibilmente tale)

ST al punto J in 2 o più derivazioni contigue ( > 0.2 mV in V1,V2 o V3 e > 0.1 mV in altre derivazioni )

• •

2 - senza sopraslivellamento del tratto ST : sottoslivellamento ST alterazioni esclusive dell’onda T A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) ELETTROCARDIOGRAFIA

Significato delle alterazioni elettrocardiografiche I

I criteri ECGrafici sono espressione dell’ischemia e non sono sufficienti a definire un IMA. La diagnosi finale di IMA si basa sulla determinazione dei markers biochimici nel sangue

il sottoslivellamento ST sopraslivellamento in altre derivazioni, dovrebbe essere considerato indicativo di ischemia o infarto posteriore

imaging

da V1 a V3 in assenza di , ma si rendono necessarie indagini di A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) ELETTROCARDIOGRAFIA

Presentazione elettrocardiografica e rischio di morte LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) Nyman I et al: tThe RISK Study Group. J Intern Med 1993 ELETTROCARDIOGRAFIA

•ELETTROCARDIOGRAMMA Esempio di infarto anteriore ( telemedicina )

•ELETTROCARDIOGRAMMA Esempio di infarto infero-laterale (UTIC)

•ELETTROCARDIOGRAMMA Esempio di infarto anteriore ( sala di emodinamica)

Tecniche di imaging nell’ IMA

ECOCARDIOGRAMMA: evidenzia molte cause di dolore toracico non ischemico : pericardite, miocardite, vizi valvolari, dissezione aortica

RADIONUCLIDI: evidenziano la perfusione al momento del ricovero. L’analisi quantitativa è molto accurata e fornisce informazioni sia sulla perfusione che sulla funzione A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) DIAGNOSTICA PER IMMAGINI

L’ imaging nell’ IMA in evoluzione A) ISCHEMIA & IM ACUTI o in EVOLUZIONE

ECO: evidenzia anormalità regionali entro pochi minuti da un evento ischemico e determina entità e localizzazione di un IM

ECO & RADIOISOTOPI: molto utili nella diagnosi di sospetto IM A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) DIAGNOSTICA PER IMMAGINI

•ENZIMI CARDIACI La Mioglobina è precoce ma poco specifica La Troponina (I e T) è il marker più specifico e sensibile in grado di svelare necrosi parcellari (< 1grammo); è inoltre dotato di un elevato valore prognostico

Significato prognostico dei markers biochimici

una alterazione delle troponine (spontanea o associata a procedure invasive) di qualsiasi entità, implica una prognosi più sfavorevole

le analisi attualmente disponibili non evidenziano una soglia sotto la quale le troponine sono prive di significato patologico e di implicazioni negative per la prognosi del paziente

vi è continuità tra un “ danno miocardico minimo” ed un IMA “conclamato” A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) MARKERS BIOCHIMICI

… pertanto

1) OMS

Almeno 2 tra -

Dolore toracico

-

Segni ECG

-

Enzimi miocardici

2) NUOVA DEFINIZIONE di IMA

•Tipica elevazione e discesa (CKMB e Troponina I/T)

più

-Dolore toracico

oppure

-Segni ECG

oppure

-In corso di interventi coronarici

TERAPIA

TERAPIA OSPEDALIERA 1) Di supporto •Analgesia •Aspirina •Nitroglicerina •Beta-bloccanti 2) Delle complicanze •Aritmiche- Defibrillatore •Shock – Contropulsatore •Complicanze meccaniche intervento cardiochirurgico 3) Causale

RIPRISTINO DEL FLUSSO EMATICO NELLA CORONARIA OCCLUSA FARMACOLOGICO

•Trombolisi

MECCANICO

•PTCA primaria

Ventricular Septal Rupture Free Wall Rupture Mitral Regurgitation (Pap. M. dysfunction) Incidence Timing Phy Exam Thrill Echo PA cath

1-2% 3-5 d p MI murmur 90% Common Shunt O 2 step up 1-6% 3-6 d p MI JVD, EMD No Peric. Effusion Diast Press Equal.

Images:Courtesy of W D Edwards (Mayo Foundation) Data: Lavocitz. CV Rev Rpt 1984;5:948; Birnbaum. NEJM 2002;347:1426.

1-2% 3-5 d p MI murmur 50% Rare Regurg. Jet c-v wave in PCW

Arrhythmias During Acute Phase of STEMI:

Electrical Instability

Arrhythmia Treatment

VPBs K + , Mg ++ , beta blocker VT AIVR Antiarrhythmics, DC shock Observe unless hemodynamic compromise NPJT Search for cause (e.g., dig toxicity)

Arrhythmias During Acute Phase of STEMI:

Pump Failure / Excess Sympathetic Tone

Arrhythmia Treatment

Sinus Tach Treat cause; beta blocker Afib / Flutter Treat cause; slow ventricular rate; DC shock PSVT Vagal maneuvers; beta blocker, verapamil / diltiazem; DC shock

Arrhythmias During Acute Phase of STEMI:

Bradyarrhythmias

Arrhythmia

Sinus Brady

Treatment

Treat if hemodynamic compromise; atropine / pacing Junctional Treat if hemodynamic compromise; atropine / pacing

Arrhythmias During Acute Phase of STEMI:

AV Conduction Disturbances

Proximal Distal

Escape Rhythm His Bundle < 120 ms 45 - 60 Distal > 120 ms Often < 30 Duration of AVB Mortality 2 - 3 days Transient Low High (CHF, VT) Rx Observe PM (ICD)

TERAPIA

TERAPIA OSPEDALIERA 1) Di supporto •Analgesia •Aspirina •Nitroglicerina •Beta-bloccanti 2) Delle complicanze •Aritmiche- Defibrillatore •Shock – Contropulsatore •Complicanze meccaniche intervento cardiochirurgico 3) Causale

RIPRISTINO DEL FLUSSO EMATICO NELLA CORONARIA OCCLUSA FARMACOLOGICO

•Trombolisi

MECCANICO

•PTCA primaria

Occlusione coronaria 20 minuti Inizio necrosi

40 minuti

riapertura

Modelli sperimentali

55% miocardio salvato

180 minuti

riapertura

360 minuti

riapertura 33% miocardio salvato 16% miocardio salvato

… nell’uomo: Riperfusione entro la

1^ ora

70% miocardio salvato Riperfusione dopo la

6^ ora

15% miocardio salvato

L’importanza della prima ora …

“GOLDEN HOUR”

Ridurre le morti

(50% della mortalità dell’IMA in 1^ora) •

Ridurre il danno

(possibilità di salvare il 70% e più del miocardio a rischio) “time is muscle”

RITARDO EVITABILE

è dovuto a : Tempo decisionale del paziente Tempo di trasporto Tempo intraospedaliero alla terapia Campagne di informazione Organizzazione del territorio (118) Protocolli operativi •PTCA •Trombolisi

GISSI-Ritardo Evitabile (1990): tempi di ricovero del paziente infartuato 118 UTIC 5301 pz < 2 ore 34% 23% 14% 29% 2-6 ore >12 ore 6-12 ore

Arch Intern Med 1995; 155: 1481-88

BLITZ (2001): tempi di ricovero del paziente infartuato < 1 ora 25% 296 UTIC 1959 pz > 12 ore 14% 10% 6-12 ore 28% 23% 1-2 ore 2-6 ore

Eur Heart J 2003

Fattori che condizionano significativamente i tempi di arrivo in ospedale del paziente con IMA Riducono il ritardo Aumentano il ritardo

Presentazione diretta in P.S.

Dolore intenso e persistente Trovarsi per strada Pregresso IMA Scolarità elevata Diabete No ambulanza Distanza ospedale >20 Km Trovarsi da soli Esordio di notte IMA non ST sopra

Obiettivi prioritari per una appropriata gestione dei pazienti con IMA Aumentare il numero di pazienti con IMA che arrivano vivi in ospedale Arrivare il più precocemente possibile ad una adeguata terapia di riperfusione, tenendo conto che sia la mortalità che la quantità di tessuto miocardico che può venire salvato sono direttamente proporzionali ai tempi di intervento

Documento di Consenso ANMCO-SIC, 2002

COME RAGGIUNGERE QUESTI OBIETTIVI ?

Contrastando la morte improvvisa •BLS •ACLS Velocizzando l’arrivo in ospedale •Ritardo evitabile •118 Rendendo più disponibili le terapie riperfusive •Rete per PTCA 1^ •Trombolisi preospedaliera •PTCA facilitata

Esempio infarto “abortito”

•Passaggio del filo guida in interventricolare anteriore (IVA) •Coronaria destra chiusa

Risultato finale …

Quadro coronarografico Elettrocardiogramma post-PTCA NB: durante la procedura si sono verificate ripetute riocclusioni; la stabilizzazione è stata ottenuta con abciximab (bolo + infusione)

SFIDA DEL FUTURO …..

EVITARE L’INFARTO

!

Oggi ….

ELIMINARE FATTORI DI RISCHIO USARE FARMACI (STATINE, ASPIRINA, ACE-INIBITORI ETC.)

Domani ….

RICONOSCIMENTO PLACCHE ATTIVE

termografia i.c., palpografia i.c.) (eco i.c.,

PASSIVAZIONE DI TALI PLACCHE

(inibitori delle metallo proteasi con stent biodegradabili)