Transcript Infarto Acuto del Miocardio
Malattie dell’apparato cardiovascolare
Dr. Giuseppe Biondi Zoccai
Dipartimento di Scienze e Tecnologie Medico Chirurgiche, Sapienza Università di Roma [email protected]
Programma del corso
• Secondo incontro – La cardiopatia ischemica – L’embolia polmonare – L’ipertensione polmonare
Circolo coronarico :
Ischemia miocardica : Fisiopatologia In condizioni normali : Fabbisogno di O2 Apporto di O2 I fattori che regolano il fabbisogno di O2 sono bilanciati dai fattori che regolano l’apporto di O2
Ischemia miocardica : Fisiopatologia Frequenza cardiaca RAPPORTO FABBISOGNO O2 E APPORTO O2 Differenza A-V di O2 Contrattilità Fabbisogno di O2 Apporto di O2 Distribuzione epi/endo del flusso Tensione parietale Pressione intraventricolare Volume ventricolare Resistenze coronariche Flusso Coronarico Pressione aortica
Fabbisogno O2 Discrepanza Apporto O2 Ischemia Angina
Ischemia miocardica : Fisiopatologia Fabbisogno di O2 Apporto di O2 Alterazioni metaboliche ISCHEMIA Cascata ischemica Alterazioni contrattilità Alterazioni ECG Dolore
I n c o n d i z i o n i b a s a l i l’estrazione di O2 dal sangue a r t e r i o s o d a p a r t e d e l miocardio è quasi massimale Condizioni Fisiologiche Risposo Attività Fisica L’aumento di richiesta di O2 ( i.e. durante uno sforzo fisico) non può essere soddisfatta solo con l’asumento dell’estrazione di O2 dal sangue arterioso (max 85%) ma anche con l ’ a u m e n t o d e l f l u s s o c o r o n a r i c o Concumo di O2 Estrazione di O2 8-10 vol/min/100gr 70% 40-60 vol/min/gr 80%
Cause di ridotto apporto di O2 Cause di aumentato fabbisogno di O2 Patologia Coronarica
Malattia aterosclerotica coronarica
Alterazioni coronariche non aterosclerotiche
• Spasmo coronarico • Anomalie coronariche congenite • Trombo-embolie coronariche • Arterite coronarica • Sindrome “X”
Patologia Valvolare
• Stenosi e/o insufficienza aortica • Stenosi polmonare • Prolasso mitralico
Patologia Miocardica
• Cardiomiopatia ipertrofica ( con o senza ostruzione)
Altre patologie
• Ipertensione arteriosa
La causa principale della riduzione dell’apporto di O2 al miocardio è la malattia coronarica ateroslerotica
Formazione della Placca Aterosclerotica
Formazione della Placca Aterosclerotica
Vaso normale Aventizia Tunica Media Intima Endotelio Vaso con placca ateromasica
Cardiopatia Ischemia : dalla placca alle manifestazioni cliniche : Plaque Formation Risk factors Slow progression Atherosclerosis Clinical manifestations Stable No symptoms Silent ischemia Stable angina
Cardiopatia Ischemia : dalla placca alle manifestazioni cliniche : Plaque Formation Clinical manifestations Risk factors Slow progression Atherosclerosis Vulnerable Plaque Accelerated progression ACS Unstable angina NSTEMI MI with ST elevation Sudden death
Acute Coronary Syndromes (ACS) Sindromi coronariche acute (SCA) Stimulus : Disruption Substrate : Lipid-Rich Plaque Response : Thrombosis
Lo spettro delle sindromi coronariche acute Angina instabile
gravità
NSTEMI STEMI
NSTEMI=Non-ST-elevation myocardial infarction STEMI=ST-elevation myocardial infarction
Morte improvvisa
I principali fattori di rischio cardiovascolari:
•
Età
•
Sesso
•
fFamiliarità
•
Fumo
•
Ipertensione
•
Diabete
•
Dislipidemia : I percoleterolemia (tot , HDL, LDL ), Ipertrigliceridemia
•
Stress
•
Dieta ricca di grassi
•
Inattività fisica
Associazione tra i fattori di rischio : fumo ed ipertensione
FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI FATTORI DI RISCHIO PARZIALMENTE MODIFICABILI FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI Fumo di sigarette Ipertensione arteriosa Età Abuso di alcool Diabete Mellito Sesso Dieta ricca di grassi saturi, ipercalorica Inattività Fisica Ipercolesterolemia Basso colesterolo HDL Fattori genetici e predisposizione familiare Obesità Storia personale di malattie cardiovascolari
Tabella del rischio cardiovascolare in soggetti non diabetici
Tabella del rischio cardiovascolare in soggetti diabetici
Angina Pectoris Caratteristiche e irradiazione del dolore anginoso
MALATTIE CARDIACHE
Le malattie cardiache che possono causare dolore toracico vanno distinte in: •
Patologie cardiache di origine ischemica
(
angina pectoris,
infarto del miocardio) •
Patologie cardiache di origine non ischemica
(ipertensione polmonare, pericardite, prolasso della valvola mitrale)
Caratterizzazione del dolore toracico:
•
Modalità di insorgenza
(acuta o cronica) •
Fattori precipitanti
(es.: l’esercizio fisico, la posizione, la relazione con gli atti del respiro, la distanza dai pasti) •
Carattere
(viscerale, pleurico, superficiale), la sua irradiazione, qualsiasi altro sintomo associato (es.: dispnea, nausea) •
Durata
Le caratteristiche dell’angina
Caratteristiche del dolore toracico:
Senso di oppressione localizzato prevalentemente alla zona mediana del petto Bruciore precordiale Senso di strangolamento Dolore profondo, gravoso, attanagliante Aumento graduale dell’intensità seguito da una risoluzione altrettanto graduale spesso agevolata dal riposo o dalla assunzione di farmaci (nitroglicerina).
Le caratteristiche dell’angina
Localizzazione:
Regione retrosternale In qualsiasi punto fra epigastrio e faringe Occasionalmente limitato alla spalla sinistra e al braccio sinistro Raramente limitato al braccio destro Localizzato alla mandibola Parte inferiore del collo o tratto superiore del rachide toracico Regione interscapolare
Irradiazione:
Spalla sinistra, mandibola, occasionalmente all’arto destro Area mediale dell’arto superiore di sinistra
Durata:
Da 30 secondi a 30 minuti
Le caratteristiche dell’angina
Fattori precipitanti:
Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta l’utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla.
Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante Crisi ipertensiva Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva Rapporti sessuali
Sintomi associati:
Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza
Sedi del dolore anginoso :
CARATTERISTICHE ANAMNESTICHE DEL DOLORE ANGINOSO Di fronte ad un paziente con “dolore toracico” quali elementi bisogna ricercare per capire se si tratta di “angina”?
CARATTERISTICHE ANAMNESTICHE DEL DOLORE ANGINOSO Che cosa provoca il dolore?
•
Sforzo (
frequenza,
pressione,
contrattilità )
•
Stress emotivo (
frequenza,
pressione,
contrattilità )
•
Freddo (
pressione)
•
Pasti (
frequenza,
pressione,
contrattilità )
•
Combinazione dei precedenti
CARATTERISTICHE ANAMNESTICHE DEL DOLORE ANGINOSO Cosa fa passare il dolore?
•
Cessazione dello sforzo
•
Cessazione dello stress
•
Somministrazione di nitrati (Nitroglicerina)
Il dolore toracico può avere altre cause?
C
AUSE DI
D
OLORE
T
ORACICO
:
M ALATTIE C ARDIACHE P ATOLOGIE M ALATTIE M ALATTIE M ALATTIE P M N A ORTICHE OLMONARI USCOLO -S ( DISSEZIONE ) CHELETRICHE EUROLOGICHE M ALATTIE G ASTRO -I NTESTINALI A NSIETA’ -I PERVENTILAZIONE
Musculoskeletal Pain IVDA Pulm Infarction Breast Abscess Aortic Dissection Blunt Chest Trauma Anxiety Mediastinitis Pulmonary Embolus Panic Attack Pneumothorax Emphyema Pneumonia Breast Implant Tietze’s disease Mondor’s Syndrome Thoracic Spine Dz GERD Asthma Herpes Zoster Contact Dermatitis Breast Cancer Mallory Weiss Subdiaphragm Abscess Lung Cancer Amniotic Fluid Embolus Myocardial Pain Sickle cell Anemia Boerhave’s
ESAME OBIETTIVO
Spesso normale in pazienti con angina
• • • • •
Può essere un utile presidio diagnostico se eseguito durante un episodio di dolore.
toni T4 o T3 o ritmo di galoppo soffio da rigurgito mitralico sdoppiamento paradosso di T2 rantoli bibasali impulso precordiale
(che scompaiono quando il dolore cessa) sono tutti predittivi di malattia coronarica.
Un accurato esame cardiovascolare è in grado di rivelare altre condizioni associate con I’angina, come malattie valvolari cardiache o una cardiomiopatia ipertrofica. I segni di malattie aterosclerotiche non coronariche – un soffio carotideo , una riduzione dei polsi del piede – aumentano la probabilità della malattia coronarica.
Una pressione arteriosa elevata, la presenza di xantomi o di essudati retinici sotto lineano la presenza di fattori di rischio coronarico.
La palpazione della parete toracica spesso mette in evidenza aree sensibili in pazienti il cui dolore e causato da sindromi muscolo-scheletriche .
La presenza di rumori di sfregamento depone per una malattia del pericardio o della pleura.
Accertamenti diagnostici :
ECG
Ecocardiogramma
Test da Sforzo
Scintigrafia miocardica da sforzo
Eco-stress
Coronarografia
DOMANDE?
INFARTO MIOCARDICO ACUTO
La diagnosi clinica e di laboratorio
Fisiopatolotgia
ACS with persistent ST-segment elevation ACS without persistent ST-segment elevation
ACS=acute coronary syndrome
Infarto Acuto del Miocardio
Tra i 40–70 anni l’infarto miocardico colpisce in misura maggiore il sesso maschile, mentre oltre i 70 anni non vi sono più differenze di sesso.
La malattia compare più frequentemente sopra i 45 anni, tuttavia alcuni gruppi particolari di popolazione (consumatori di cocaina, pazienti con diabete mellito o ipercolesterolemici, pazienti con predisposizione genetica) possono esserne colpiti anche in età giovanile.
Infarto Acuto del Miocardio
L'infarto miocardico si verifica per lo più in condizioni di riposo o durante il sonno e solo in un piccolo numero di casi durante sforzi pesanti e si manifesta più frequentemente nelle ore mattutine.
Può essere presente storia di angina pectoris, ma l’infarto è spesso la prima manifestazione della cardiopatia ischemica.
Infarto Acuto del Miocardio
Il dolore toracico dell’infarto acuto del miocardio è un dolore molto forte e prolungato nel tempo (> 30 min) e non è attenuato dalla somministrazione di nitroglicerina sublinguale.
Infarto Acuto del Miocardio
I sintomi dell’infarto acuto sono solitamente scatenati da un considerevole esercizio fisico o da uno stress che aumenta bruscamente la necessità di ossigeno del miocardio.
Comunque, l’infarto può iniziare a riposo o durante la normale attività. È solitamente accompagnato da nausea e sudorazione profusa.
Infarto Acuto del Miocardio
Alcuni pazienti hanno una pregressa storia di angina pectoris che si è evoluta fino all’IMA; altri riferiscono l’infarto come prima manifestazione di una malattia coronarica.
Infarto Acuto del Miocardio
Il dolore toracico, sebbene venga decritto precocemente e di notevole intensità, a volte può non essere presente in soggetti con IMA o essere di scarsa intensità.
Circa il 20% dei soggetti con IMA non si rivolgono ai sanitari, avendo una sintomatologia di scarso rilievo.
Ciò viene chiamato “
infarto silente ”.
Infarto Acuto del Miocardio
L’infarto silente risulta più frequente nell’anziano e nel diabetico.
Infarto Acuto del Miocardio
DIAGNOSI:
• Dolore toracico • ECG • Marker di necrosi miocardica
Infarto Acuto del Miocardio
DOLORE (1)
•
Sede: retrosternale, irradiato alla regione anteriore del torace, lato ulnare del braccio, polso, mano e dita, spalla , collo, mascella, regione interscapolare, epigastrio
•
Caratteristiche: costrittivo, schiacciante, oppressivo, compressivo, tipo morsa o peso; a pugnalata/coltellata, urente, perforante
Infarto Acuto del Miocardio
DOLORE (2)
•
Presentazione: improvviso, crescendo/decrescendo
•
Durata: prolungato (da 30 minuti a ore)
•
Intensità: variabile, in genere molto intenso, a volte intollerabile
Infarto Acuto del Miocardio
DOLORE (3)
• • •
Sintomi associati: nausea e vomito, astenia, vertigini, palpitazioni, sudorazione algida, senso di fine imminente Assenza di sintomi: infarto silente nel 5-30% dei casi (diabetici od ipertesi) Sintomi con le stesse caratteristiche, ma di maggiore intensità e durata, nei pazienti con già nota coronaropatia
Infarto Acuto del Miocardio
DOLORE (4)
4.
5.
6.
7.
Presentazione atipica : 1.
Insufficienza cardiaca congestizia di nuova insorgenza o peggiorata, in assenza di dolore 2.
3.
Localizzazione atipica del dolore Manifestazioni a carico del SNC (per riduzione della gittata in soggetti con aterosclerosi cerebrale già presente) Apprensione e nervosismo Sindrome maniacale improvvisa e psicosi Sincope Indigestione acuta/embolia periferica.
Infarto Acuto del Miocardio
DOLORE (5)
Il valore diagnostico del dolore tipico/atipico è accresciuto da:
• • • •
FdR coronarici (famigliarità, fumo, dislipidemia, diabete, ipertensione arteriosa) età sesso cardiopatia ischemica nota
Infarto Acuto del Miocardio
ECG (1)
Sopraslivellamento
del tratto ST al punto J con un – – valore soglia di: 0.2 mV in V1-V2-V3 0.1 mV nelle altre derivazioni IMA Q IMA non-Q
Sottoslivellamento
del tratto ST di 1 mm IMA non-Q IMA Q
Infarto Acuto del Miocardio
ECG (2)
Tutte le alterazioni descritte devono essere presenti in almeno due derivazioni contigue. La contiguità sul piano frontale è definita dalla sequenza: aVL, DI, aVR
invertita, DII, aVF, DIII.
Onde T negative simmetriche (
0.1 mV) in derivazioni con predominante onda R
Infarto Acuto del Miocardio
Sede dell’infarto
Antero-settale Anteriore Antero-laterale Anteriore esteso Laterale alto Inferiore Infero-laterale Destro Posteriore Non-Q
ECG (6)
Derivazioni con alterazioni primarie
V1, V2 V2-V6 V4-V6, DI, aVL ed eventualmente DIII V1-V6, DI, aVL aVL (oltre alle precordiali alte) DII, DIII, aVF DII, DIII, aVF, V5, V6 e a volte anche DI e aVL V1, V3R-V4R V1: onda R isodifasica, ST sottoslivellato, onda T appuntita e positiva Qualsiasi derivazione
ECG all’inizio Infarto Miocardico Inferiore
Infarto Acuto del Miocardio
ECG (4)
Necrosi miocardica
In assenza di fattori confondenti (BBS, IVS, sindrome di WPW), si definisce Q patologica: Q con profondità 0.1 mV, presente in almeno due derivazioni contigue qualsiasi onda Q in V1-V2-V3 onda Q 30 msec. In DI, aVL, DII, aVF, V4-V5-V6
ECG in IMA recente stabilizzato IMA anteriore
Infarto Acuto del Miocardio
BIOMARCATORI (1)
MARCATORE IDEALE DI NECROSI MIOCARDICA: 1.
2.
3.
Alta specificità: alta concentrazione nel miocardio e assente in tessuti non miocardici od in circolo Alta sensibilità: rapidamente rilasciato, con relazione tra concentrazione plasmatica ed estensione del danno Buona finestra temporale
Infarto Acuto del Miocardio
BIOMARCATORI (2)
• Mioglobina • Creatinfosfo-chinasi (CPK) • CPK-MB • Troponina cardiaca I • Troponina cardiaca T
Infarto Acuto del Miocardio
BIOMARCATORI (11)
A: mioglobina B: cTNI/T dopo IMA C: CK-MB D: cTNI/T dopo AI
COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO 1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
DISTURBI DEL RITMO ESPANSIONE DELL’ INFARTO, RIMODELLAMENTO DEL VS, ANEURISMA DEL VS REINFARTO E ISCHEMIA INSUFFICIENZA ACUTA DEL VENTRICOLO SINISTRO INFARTO VENTRICOLARE DESTRO COMPLICANZE MECCANICHE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO - Rottura di Cuore
Rottura della parete libera del VS
Rottura Acuta del Setto Interventricolare - Insufficienza Mitralica Acuta COMPLICANZE MISTE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO - Pericardite - Versamento Pericardico - Sindrome di Dressler EMBOLIA POLMONARE EMBOLIE SISTEMICHE
COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO
COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO
Aneurisma ventricolare sinistro
COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO
Aneurisma ventricolare sinistro
COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO Aneurisma ventricolare sinistro.
L’aneurisma presenta all’interno un trombo stratificato
Aneurisma Ventricolare post-infartuale : Vero aneurisma e falso aneurisma
COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO Infarto miocardico acuto che porta alla rottura del muscolo papillare.
COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO
Rottura del setto interventicolare da infarto miocardico causando a un difetto settale ventricolare (si nota la sonda che passa attraverso il difetto).
COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO Rottura della parete anteriore del ventricolo sinistro causata da infarto acuto.
COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO Pericardio riempito con coagulo sanguigno, come risultato di rottura cardiaca causata da infarto miocardico.
Cosa fare in caso di attacco acuto di angina pectoris
Per prima cosa bisogna cercare di mantenere calmo il soggetto; ogni movimento o sforzo richiede infatti un maggiore afflusso di sangue.
Quindi sistemarlo in posizione di riposo (sdraiato su di un letto con alcuni cuscini tra nuca e schiena, oppure su di una poltrona) per favorire la respirazione.
Allentare gli indumenti troppo stretti ed informarsi se ha già manifestato in passato episodi analoghi.
Chiamare il numero di soccorso 118 se il dolore dura più di 5 minuti dopo che l’attività fisica è stata interrotta o se gli attacchi stanno rapidamente diventando più lunghi e più frequenti (potrebbe trattarsi di un infarto) Attendere l’arrivo dell’ambulanza o trasportare al più presto il soggetto in ospedale.
Cosa bisogna fare quando c’è sospetto di infarto ?
Evitare le cause di ritardo per l’arrivo all’ospedale più vicino …
Infarto miocardico acuto
Il principale obiettivo per il trattamento dell’infarto miocardico acuto è l’identificazione rapida dei candidati alla riapertura dell’arteria pazienti coronaria (riperfusione).
La riperfusione si può ottenere attraverso l’utilizzo di sostanze che provocano la dissoluzione del trombo (farmaci trombolitici) o meccanicamente attraverso la riapertura del vaso con l’angioplastica transluminale coronarica percutanea mediante catetere a palloncino posizionato nell’arteria chiusa (Angioplastica Coronarica).
Infarto miocardico acuto
La riapertura dell’arteria chiusa deve essere effettuata in tempo in modo da limitare i danni provocati dalla mancanza di apporto di ossigeno al muscolo cardiaco.
Il muscolo cardiaco e’ in grado di sopravvivere in mancanza di apporto di ossigeno circa 4 ore (4-6 ore).
Superato questo intervallo se non si ristabilisce l’apporto di ossigeno i irreversibili.
danni al muscolo cardiaco diventano
Agioplastica coronarica nell’infarto miocardico acuto
L’angioplastica coronarica transluminale percutanea (PTCA) è una metodica che consente, senza un vero e proprio intervento chirurgico, di dilatare le arterie che diffondono il sangue alle strutture cardiache (arterie coronariche) nel caso che queste arterie siano totalmente o parzialmente occluse dalle placche aterosclerotiche.
Coronarografia Coronaria destra Coronaria sinistra
Stents intracoronarici
Bypass aorto-coronarici Bypass con arterire mammarie
Come bisogna comportarsi dopo un infarto miocardico ?
•
Assumere regolarmente i farmaci prescritti alla dimissione
•
Eseguire controlli cardiologici periodici
•
Seguire una dieta povera di grassi
•
Astenesri dal fumo
•
Astenersi dall’eccesso di bevande alcoliche
•
Mantenere una attività fisica moderata e costante
•
In caso di comparsa di disturbi cardiaci , avvisare immediatamente il proprio cardiologo
•
Attenzione ai fattori di rischio
OLTRE L’INFARTO
• Oltre lo STEMI, importanti sono i NSTEMI, infarti acute senza i criteri classici di transmuralità, e le angine instabili, in cui il quadro sintomatologico è particolarmente acuto (come in STEMI e NSTEMI) ma non è presente necrosi miocardica.
• In questi casi è importante valutare il quadro clinico globale e il rapporto rischio-beneficio e costo-beneficio dei possibili trattamenti, in quanto non è necessaria la riperfusione in emergenza
OLTRE L’INFARTO
• Oltre alle ACS, vi è poi l’angina stabile, classificata sulla base della scala CCS (Canadian Cardiovascular Society), e in cui trattamento farmacologico anti-ischemico, trattamento anti aterotrombotico con statine e antiaggreganti e rivascolarizzazione coronarica giocano un ruolo complementare.
• Infine, sempre nello spettro delle sindromi coronariche vanno include la cardiomiopatia ischemica e la morte improvvisa ischemica.
ANGINA STABILE: CLASSIFICAZIONE CCS
DOMANDE?
Programma del corso
• Secondo incontro – La cardiopatia ischemica – L’embolia polmonare – L’ipertensione polmonare
Embolia polmonare
• L’embolia polmonare consiste nell’intrappolamento nella circolazione di materiale embolico (generalmente trombotico, a provenienza dalle vene degli arti inferiori).
• Comporta insufficienza respiratorie e circolatoria, talvolta particolarmente severe o fatali.
• Si verifica soprattutto nei soggetti allettati, anziani, neoplastici o con diatesi trombotica.
• Per prevenirla si utilizza tromboprofilassi (ad esempio eparina a baso peso molecolare), mentre il trattamento è basato su ulteriori anticoagulanti o trombolisi.
Embolia polmonare
Embolia polmonare
Programma del corso
• Secondo incontro – La cardiopatia ischemica – L’embolia polmonare – L’ipertensione polmonare
Ipertensione polmonare
• Condizione basata sull’aumento patologico della pressione arteriosa polmonare (>25 mm Hg di pressione media o >40 mm Hg di pressione sistolica).
• Riconosce diverse forme, primarie e secondarie, e pertanto diverse eziologie.
• E’ silente per lunghi periodi fino a che non da sintomi da scompenso cardiaco destro e/o aritmie maligne (con rischio di morte improvvisa).
• Viene trattata correggendo le cause primarie e con vasodilatatori.