Transcript IL DIABETE MELLITO

Dott.ssa Maria Anna Spanu
Serv. Diabetologia –Medicina Interna
Ospedale SS. Annunziata –ASL1 -Sassari
Definizione
 Il termine diabete mellito riunisce un gruppo
di malattie metaboliche caratterizzate da
IPERGLICEMIA conseguente a disordini della
secrezione o della sensibilità insulinica o di
entrambe
 L’iperglicemia cronica può associarsi a
complicanze a lungo termine, disfunzione ed
insufficienza di diversi organi, in particolare
gli occhi, i reni, i nervi, il cuore ed i vasi
sanguigni
 Glicemia a digiuno ≥ 126 mg/dl
 Glicemia casuale ≥ 200 mg (indipendentemente dall’assunzione di
cibo) + sintomi di diabete (poliuria, polidipsia)
 Glicemia ≥ 200 mg/dl 2 ore dopo carico orale di 75g di glucosio
Diabete mellito tipo 1
 Rappresenta il 3-6% di tutti i casi di diabete
 Distruzione β-cellulare, su base autoimmune o
idiopatica, che conduce a deficit insulinico assoluto
 Quando è su base autoimmune sono presenti marker di
autoimmunità diretta contro le cellule Beta del
pancreras: ICA (islet cell antibodies), anti-GAD (anti
decarbossilasi dell’acido glutamico), IAA (Insulin
autoantibodies)
 Il picco di incidenza è fra i 10 e i 14 anni, ma può
insorgere a qualsiasi età
 Necessita sempre di somministrazione insulinica
esogena
Diabete mellito tipo II
 Forma più comune di diabete
 Difetto della secrezione insulinica parziale che
può progressivamente peggiorare nel tempo e
che si instaura su una condizione pre-esistente
di insulino resistenza
 Insorge in genere dopo i 40 anni, ma può
manifestarsi a qualsiasi età, anche in età
pediatrica
 Non è autoimmune
 È una delle condizioni cliniche associate alla
Sindrome Metabolica
Diabete Mellito:
Prevalenza stimata in Italia
OMS
Diabete
1994
2000
2010
Tipo 1
293
307
320
Tipo 2
2.602
2.721
2.840
TOTALE
2.895
3.028
3.160
P. Melga -DiSEM - Univ. Genova
Diabete Mellito:
Prevalenza stimata nel mondo*
Diabete
1994
2000
2010
Tipo 1
12
18
24
Tipo 2
99
157
216
TOTALE
110
175
239
*x milione
OMS
Impatto della malattia
diabetica
- Nel 2025 il diabete interesserà 300 milioni di
individui nel mondo intero, un incremento del
122% a partire dal 1990.
- Il prolungamento della vita media del paziente
diabetico porta alla comparsa nel tempo di un
maggior numero di complicanze tardive che
aumentano i costi della malattia e diminuiscono la
qualità di vita del paziente
1King
et al (1998); 2Murray et al (1996); 3IDF taskforce (1999); 4Hopkinson et al (1999)
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Complicanze del diabete
 COMPLICANZE METABOLICHE ACUTE
 Ipoglicemia
 Chetoacidosi diabetica
 Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica
 COMPLICANZE CRONICHE
 Microvascolari


Retinopatia
Nefropatia
 Macrovascolari



Cardiopatia ischemica
Vasculopatia cerebrale
Arteriopatia obliterante periferica
 Neurologiche


Neuropatia periferica sensitivo-motoria
Neuropatia autonomica
 Piede diabetico
La lezione dello UKPDS:
controllo migliore, meno complicanze
OGNI 1% di riduzione
dell’HbA1c
1%
RIDUZIONE
DEL RISCHIO*
Morte per diabete
-21%
Attacchi cardiaci
-14%
Complicanze microvascolari
-37%
Malattia vascolare periferica
-43%
*p <0.0001
UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405-412.
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Emoglobina glicosilata (HbA1c)-1
 È un parametro plasmatico che permette di
valutare l’andamento medio delle glicemie
giornaliere del trimestre precedente il prelievo e
di valutare il compenso glucidico
 L’HbA1c permette di controllare la risposta alla
terapia in corso e la necessità di eventuali
modifiche
Emoglobina glicosilata (HbA1c)-2
 Un valore di HbA1c < 7 indica che il compenso
glucidico è buono e che il rischio di sviluppare
complicanze da diabete è basso
Livelli di HbA1c e rischio realtivo di complicanze
microvascolari: i risultati dello studio DCCT
20
retinopatia
nefropatia
15
Rischio relativo
neuropatia
13
microalbuminuria
11
9
7
5
3
1
6
7
8
9
HbA1c (%)
DCCT, Diabetes Control and Complications Trial.
1. Tratto e modificato da Skyler JS. Endocrinol Metab Clin North Am. 1996;25:243-254.
2. DCCT. N Engl J Med. 1993;329:977-986.
3. DCCT. Diabetes. 1995;44:968-983.
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10
11
12
Obiettivi Raccomandati per il
Controllo Glicemico
Indicatore
biochimico1
Normale1
Obiett.
ADA1
HbA1C* (%)
<6,0
FPG (mg/dL)
Media pre-prandiale
PPG (mg/dL)
Obiett.
AACE2
Obiett.
IDF3
<7,0
6,5
6,5
<100
90-130
<110
<110
<140
<180
<140
<145
*Riferito al range non-diabetico con metodo DCCT
1
1. ADA, Diabetes Care 2007
2. AACE/ACE, Endocr Pract. 2002.
3. Global Guideline IDF for Type 2 Diabetes, 2005
Complicanze croniche
Complicanze acute
 IPOGLICEMIA
 CHETOACIDOSI DIABETICA
 SINDROME IPERGLICEMICA-IPEROSMOLARE
Ipoglicemia
 Complicanza ACUTA più frequente nel diabete
 È più frequentemente la conseguenza di
un’assunzione eccessiva di insulina o di farmaci che
stimolano la secrezione insulinica
CAUSE DI IPOGLICEMIA
 IPERINSULINEMIA RELATIVA
 • pasto ritardato o inadeguato
 • attività fisica non programmata
 • assunzione di alcolici
 • diminuita degradazione di insulina in presenza
 di insufficienza epatica o renale
 • dopo recupero da situazioni di stress
 • al termine della gravidanza
SINTOMI di IPOGLICEMIA
ADRENERGICi:
Ansia,Palpitazioni,Tachicardia,Tremori,Sudorazione algida,
Sensazione di fame
NEUROGLICOPENICI:
Sonnolenza, Confusione mentale, Decadimento funzioni
cognitive, Difficoltà a parlare ,Incapacità a concentrarsi,
Spossatezza, Turbe dell’umore, Psicosi, Convulsioni, Coma
NON SPECIFICI:Malessere, Nausea, Cefalea
Sintomi di ipoglicemia
 Attivazione autonomica
(la soglia glicemica varia
da caso a caso; tanto più
un soggetto è ben
compensato tanto più è
bassa):
 Fame
 Tremore di mani e gambe
 Palpitazioni
 Ansietà
 Pallore
 Sudorazione
 Neuroglicopenia
(glicemia < 60mg/dl):
 Menomazione del pensiero
 Alterazione dell’umore
 Irritabilità
 Vertigini
 Mal di testa
 Stanchezza
 Confusione
 Convulsioni e coma
TERAPIA
 Paziente cosciente
 Somministrare 2-3 zollette o cucchiaini di zucchero oppure 1 frutto e 1
 panino di circa 50 gr. oppure 2-3 fette biscottate
 Paziente incosciente
 glucosata 33% 50-100 cc a bolo
 successiva infusione di glucosata 5% a 42 ml/h
 controllare la glicemia ogni 30-60' mantenendo livelli di 120-150 mg/dl
 correggere eventuali disionie
 In caso di non disponibilità di un accesso venoso si può
somministrare
 Glucagone 1 mg per via sc, im, o ev ( scarsa efficacia nelle
ipoglicemia etilica o negli epatopatici)
 Il perdurare dello stato di incoscienza o dei deficit
neurologici può essere dovuto a:
 sequele di ipoglicemia prolungata
 edema cerebrale
 stroke
La chetoacidosi diabetica (DKA)
 Si verifica soprattutto:
 nel diabete tipo 1,
 nel diabete all’esordio,
 in seguito a insufficienti dosi di insulina,
 forte stress metabolico,
 eccessivo consumo di alcol,
 disidratazione,
 eventi intercorrenti come traumi, infezioni,
eventi cardiovascolari acuti, etc.
CHETOACIDOSI DIABETICA
 È caratterizzata da:
 Acidosi metabolica (pH < 7,3,  Bicarbonati)
 Iperglicemia
 Presenza di corpi chetonici nel sangue e nelle urine
(chetonuria)
 Poliuria, polidipsia
 Disidratazione
 Alterazioni del sensorio fino al coma
Segni di chetoacidosi diabetica
 Polidipsia
 Poliuria
 Disidratazione: turgore della pelle ridotto, mucose






secche, occhi incavati, pulsazioni periferiche deboli,
shock
Iperventilazione come compenso all’acidosi
Compromissione cerebrale: cefalea, agitazione,
irritabilità, sonnolenza, confusione, coma.
Nausea e vomito (segni di acidosi metabolica)
Dolori addominali (tanto da simulare un quadro di
addome acuto)
Alito acetonico: odore di frutta marcia dell’alito
Ipotermia
TERAPIA
 REIDRATAZIONE
 CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA
 CORREZIONE DELL’ACIDOSI
 CORREZIONE DEGLI SQUILIBRII ELETTROLITICI
 CONTROLLO E TRATTAMENTO DELLE POSSIBILI
COMPLICANZE
Iperglicemia iperosmolare non
chetoacidosica
 È una complicanza ACUTA del DM caratterizzata da
iperglicemia (> 600 mg/dl) in assenza di chetosi
significativa, con osmolarità plasmatica > 330 mOsmol/l,
presenza di una grave disidratazione e ottundimento del
sensorio moderato/severo
 Più frequente nel DM2, spesso in anziani che non sanno di
essere diabetici
 Fattori scatenanti: polmoniti, uremia, vomito, diarrea,
infezioni virali acute, disidratazione severa, farmaci
(diuretici, cortisonici, β-bloccanti)
Iperglicemia iperosmolare non
chetoacidosica: clinica








Iperglicemia severa
Iperosmolarità plasmatica (>300 mOsmol/l)
Disidratazione estrema con oliguria/anuria
Compromissione del sensorio fino al coma
Deficit neurologici
Assenza di chetosi e acidosi
Ipertermia
I Sintomi iniziali possono essere sfumati (nausea,
vomito, calo ponderale, poliuria)
Complicanze croniche
Le complicanze croniche del diabete
Mortalità
cardiovascolare
e stroke sono da 2
a 4 volte più
Ictus
frequenti
La principale causa
di cecità nella
popolazione adulta
Retinopatia
diabetica
Malattia
cardiovascolare
Nefropatia
diabetica
La principale causa di
insufficienza renale
terminale
Neuropatia
diabetica
La principale causa di
amputazioni non traumatiche
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Complicanze croniche
Storia naturale
Suscettibilità individuale
fattori genetici, etnici
Iperglicemia
Fase precoce
reversibile
alterazioni
funzionali
Fase tardiva
irreversibile
alterazioni
strutturali
Fattori aggiuntivi
fumo, ipertensione, iperlipidemia, obesità
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Sintomi del Diabete in cattivo
compenso
 Poliuria
 Polidipsia
 Perdita di peso
 Facilità alle infezioni
 Iperfagia
 Affaticamento, stanchezza
Patogenesi della microangiopatia
Iperglicemia
Accumulo di polioli (sorbitolo)1
Danno ossidativo3
ispessimento MB, perdita di periciti,
formazione di microaneurismi
danno endoteliale
Glicosilazione non enzimatica
delle proteine strutturali(AGEs)2
perdita di periciti,
formazione di microaneurismi
Attivazione proteinchinasi C (PKC)4
Alterata trascrizine dei geni di collagene, fibronectina
e matrice extracellulare
Ispessimento MB, aumentata permeabilità vascolare retinica,
alterazioni di flusso retinico
Fattori di crescita5
Vascular edotelial growth factors (VEGFs),
Transforming growth factor  (TGF-), GH, IGF-1
(ischemia retinica   VEGFs vitreali)
1. Inibitori dell’aldoso-reduttasi 2. Aminoguanidina 3. Antiossidanti (Vit. E) 4. Inibitori della PKC 5. Corticosteroidi
Diabete Mellito
Complicanze croniche
Microangiopatia
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Macroangiopatia
Coronarica
Cerebrale
Periferica
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Complicanze Microangioapatiche
 Interessano i piccoli vasi di diversi organi e si
verificano nel lungo periodo in diabetici con
controllo glicemico non ottimale
 Comprendono:
 Retinopatia
 Nefropatia
RETINOPATIA DIABETICA (RD)
La cecità è una delle complicanze più
gravi e frequenti del diabete .
La RD è la causa più frequente di
nuovi casi di cecità in Europa e nel
Nord America nei pazienti di età
compresa tra 30 e 70 anni
Nei primi 20 anni di malattia quasi
tutti i pazienti con diabete di tipo 1 e
più del 60% dei tipi 2 hanno
retinopatia
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Retinopatia diabetica (RD)
 È la prima causa di cecità in Italia in età lavorativa
 È strettamente correlata alla durata del diabete e
con il grado di compenso diabetico
 La diagnosi viene fatta con l’esame diretto del
fondo dell’occhio che permette di vedere la
presenza delle lesioni retiniche
Fattori di rischio
- Durata della malattia
- Ipertensione arteriosa
- Pubertà
- Gravidanza
- Mancanza di controlli oftalmoscopici periodici
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Fattori di rischio
- Durata della malattia
(Il più forte predittore per lo sviluppo e la progressione della RD)
DIABETE DI TIPO 1:
rara nei primi 3-5 anni di malattia
nelle successive 2 decadi l’ 80% sviluppano retinopatia
DIABETE DI TIPO 2:
al
Oltre il 20% dei soggetti presentano segni di retinopatia
momento della diagnosi di diabete
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Fattori di rischio
- Ipertensione
UKPDS:
i pazienti ipertesi con DT2 con piu’ accurato
controllo pressorio, rispetto a quelli con
meno stretto controllo pressorio, mostravano
riduzione nella progressione di RD e
riduzione del rischio di perdita dell’ acuità
visiva
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Classificazione e storia naturale
della retinopatia diabetica
RD non proliferativa o
background retinopathy
Lieve
Moderata
Severa
RD proliferativa
Malattia oculare avanzata
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Screening della retinopatia
DT1: entro 3-5aa dalla diagnosi
DT2: alla diagnosi di diabete
GRAVIDANZA: le donne con preesistente diabete
dovrebbero essere controllate prima e durante il 1°
trimestre
Follow-up
DT1 e DT2: una volta all’anno
TESTS di screening e di valutazione
della Retinopatia Diabetica
- Oftalmoscopia diretta e/o indiretta
- Fotografia del fondo oculare
- Fotografia digitale
- Fluorangiografia retinica (non indicata
per lo screening e la diagnosi di RD)
Severità della RD in base alle lesioni
osservabili in oftalmoscopia*
Lesioni retiniche
Stadio clinico
Assenti
Non retinopatia
Microaneurismi e/o emorragie retiniche
Essudati duri
Noduli cotonosi
Non proliferante (lievemoderata)
Emorragie retiniche numerose
Noduli cotonosi numerosi
IRMA
Irregolarità di calibro venoso
Non proliferante grave
Neovasi della papilla ottica o della retina
Emorragie pre-retiniche
Membrane fibro-gliali
Proliferante
Distacco di retina da trazione o lacerazione
Rubeosi dell’iride
Glaucoma neovascolare
Oftalmopatia diabetica
avanzata
* LG per lo screening, la diagnostica e il trattamento della RD in Italia, 2002
Peggioramento della retinopatia
ed indici di controllo glicemico
Velocità di peggioramento della
retinopatia
HbA1c (%)
Glicemia basale (mg/dl)
Glicemia post-prandiale 2° ora (mg/dl)
16
12
8
4
0
5
7
9
11
80
120
160
200
(per 100 pazienti-anno)
140
180
220
260
300
Fondo oculare normale
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Retinopatia proliferante: fluorangiografia e fotogafia del fondo
dell’occhio. Neovasi in corrispondenza del disco ottico
Terapia della RD
 Controllo glicemico
 Controllo pressorio
 Fotocoagulazione laser
 Chirurgia vitreo-retinica
Nefropatia diabetica
 Complicanza CRONICA del DM 1 e 2 che può
essere responsabile di insufficienza renale
terminale e dell’aumento significativo del rischio
cardiovascolare
 È correlata alla durata e al compenso del diabete,
alla presenza di ipertensione arteriosa e di
malattie cardiovascolari, alla presenza di
dislipidemie, e alla familiarità
NEFROPATIA DIABETICA
(prevalenza)
- 20-30% dei DIABETICI di TIPO 1 e 2
Recenti dati suggeriscono cheCause principali di nuovi casi di ESRD negli
il rischio di nefropatia è
USA (1997)
equivalente nei due tipi di
Glomerulo- Cisti
Altre cause
nefriti 9%
2%
diabete
urologiche
Ipertensione
25%
Oltre il 40% dei nuovi casi di
Insufficienza renale cronica
(ESRD) sono dovuti al diabeteDiabete
43%
2%
Altre cause
10%
Cause
sconosciute
9%
USRDS 1999 Renal Data Report
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Cinque stadi di malattia renale
Stadio 1: iperfiltrazione. I reni
aumentano di dimensioni
Stadio2 : I glomeruli cominciano a
mostrare danni: microalbuminuria.
Stadio 3: AER supera 200
microgrammi/minuto (300mg/die). I livelli
plasmatici di urea e creatinina
aumentano, La pressione arteriosa può
salire
P. Melga -DiSEM - Univ. Genova
Cinque stadi di malattia renale
(cont.)
Satdio 4: il filtrato glomerulare renale diminuisce a meno di
75ml/min, proteine passano in quantità nelle urine, la
pressione arteriosa è quasi sempre elevata, I livelli di urea e
creatinina salgono ancora di più
Stadio 5: insufficienza renale o insufficienza renale terminale:
GFR è meno di 10 ml/min.
The average length of time to progress from Stage 1 to Stage 4 kidney
disease is 17 years for a person with type 1 diabetes. The average length
of time to progress to Stage 5, kidney failure, is 23 years.
Storia naturale della nefropatia nel diabete tipo 1
durata del diabete tipo I, anni
modificata, da Mogensen et al, 1983
SCREENING DELLA MICROALBUMINURIA
- Raccolte temporizzate
Notturna : 20-200 microg/min
Raccolta 24 ore: 30-300 mg/24 ore
- A/C
rapporto albuminuria/creatininuria su campioni
delle urine raccolte al risveglio mattutino:
2,5-25 mmol/l
- Alla diagnosi nei diabetici di tipo 2
- Dopo 5 anni dalla diagnosi nel diabete di tipo 1
- Dopo lo screening iniziale dovrebbe essere ripetuta una
volta all’anno
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Peggioramento della nefropatia
ed indici di controllo glicemico
Velocità di peggioramento della
nefropatia
HbA1c (%)
Glicemia basale (mg/dl)
Glicemia post-prandiale 2° ora (mg/dl)
16
12
8
4
0
5
7
9
11
80
120
160
200
140
180
220
260
300
(per 100 pazienti-anno)
Shichiri M, et al. Diabetes Care 2000: 23, B21-9.
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Terapia conservativa della nefropatia
 Controllo glicemico e pressorio ottimali
 Terapia con farmaci attivi sul sistema renina-
angiotensina (ACE Inibitori e sartani)
 Lieve restrizione dell’apporto proteico: 0.8-0.9
g/kg/die
 Sospensione fumo
Target controllo pressorio:
P.A. ottimale:
< 130/80 mmHg
P.A. ottimale nei pz. micro- e macroalb.:
< 125/75 mmHg
-Per ridurre ulteriormente la pressione in pazienti già
trattati con ACE inibitori o con ARBs o in pazienti che
non tollerano gli ACE inibitori e/o gli ARBs si possono
utilizzare i Ca-antagonisti , i beta bloccanti, i diuretici
- In presenza di nefropatia conclamata avviare
restrizione proteica di circa 0,8g/kg/day.
- In corso di trattamento con ACE inibitori o ARBs
monitorare i livelli di K serico (iperpotassiemia).
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Trattamento della malattia renale
terminale
1. Emodialisi
2. Dialisi Peritoneale
3. Trapianto di rene
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Neuropatia diabetica
 Circa il 60-70% delle persone con
diabete hanno da una lieve a una
severa forma di danno del Sistema
Nervoso:

Parestesie o disturbi della sensibilità ai
piedi e alle mani

Rallentata digestione del cibo nello stomaco

Sindrome del tunnel carpale

Altri Problemi ai nervi
 Oltre il 60% delle amputazioni non
traumatiche degli arti inferiori si
verificano fra le persone con diabete
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Fattori di rischio
 Controllo glicemico
 Durata del diabete
 Danno vascolare
 Danno Meccanico ai nervi
 Fattori Autoimmuni
 Predisposizione genetica
 Stile di vita
 Fumo
 Dieta
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Classificazione della Neuropatia
Diabetica
Polineuropatia Simmetrica
Neuropatia Autonomica
Mononeuropatia
Poliradiculopatia
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Polineuropatia simmetrica
 Colpisce le estremità inferiori e le mani (perdita di
sensibilità a “calza-guanto” )
 E’ la più comune forma di neuropatia diabetica
 Sintomi/Segni
 Dolore
 Parestesia/disestesia
 Perdita della sensibilità vibratoria
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Polineuropatia sensitiva o sensitiva
motoria-1
 La diagnosi viene fatta per l’insorgenza di
sintomi specifici (parestesie /dolori in genere
localizzati agli arti inferiori, prevalentemente
notturne, non in relazione con l’attività fisica)
o, in assenza di sintomatologia, in seguito a
modificazione all’esame obiettivo: non
evocabilità dei riflessi osteotendinei (achillei,
rotuleo), alterazioni della sensibilità vibratoria
(diapason), sensitiva (filo) e dolorosa (ago) o in
seguito ad esami strumentali (elettromiografia
-EMG).
Terapia della neuropatia
 Non esiste ad oggi una terapia causale
 Controllo metabolico come prevenzione
 Terapia farmacologica sintomatica da iniziare
tempestivamente:
 Antidepressivi (triciclici o inibitori del reuptake
della serotonina)
 Anticonvulsivanti (carbamazepina, gabapentin)
 Analgesici (tramadolo)
Polineuropatia sensitiva o sensitiva
motoria-2
 L’interessamento delle fibre piccole porta alla
comparsa di formicolio, intorpidimento delle estremità
più distali, spesso associate ad intenso dolore urente ai
piedi e alle gambe, specie notturno, con marcata
iperalgesia
 La progressione alle fibre più grandi si caratterizza
per la comparsa di parestesie, perdita dei riflessi degli
arti inferiori e della sensibilità tattile, vibratoria e
propriocettiva, fino all’atassia sensitiva complicata da
ulcerazioni ai piedi e degenerazione articolare
neuropatica
Complicazioni della Polineuropatia




Ulcere
Artropatia di Charcot
Dislocazioni e fratture da sforzo
Amputazioni
- I fattori di rischio includono:
 Perdita della sensibilità di protezione
 Alterata biomeccanica
 Evidente incremento di compressione (calli)
 Vasculopatia Periferica
 Storia di ulcere o amputazioni
 Patologie ungueali severe
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SCREENING della POLINEUROPATIA
DISTALE SIMMETRICA
Esame clinico del piede
Riflessi achillei
Sensibilità vibratoria
Esame radiografico
Studi di conduzione nervosa
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Elettromiografia
Trattamento della Polineuropatia
Simmetrica
 Controllo glicemico
 Controllo del dolore
 Prodotti per uso topico
 Anticonvulsanti
 Antidepressivi Triciclici
 Cura del piede
P. Melga -DiSEM - Univ. Genova
Il piede diabetico-1
 Rappresenta la prima causa di amputazione non
traumatica nel mondo occidentale
 È la conseguenza della neuropatia diabetica e della
vasculopatia periferica
 Il ridotto flusso di sangue agli arti inferiori e la
riduzione della sensibilità periferica, le modificazioni
dell’appoggio plantare conseguenti alla neuropatia
promuovono la comparsa di lesioni cutanee
 La ridotta resistenza alle infezioni e l’esistenza di
altre complicanze croniche del diabete favoriscono la
progressione verso la comparsa di quadri complicati
(infezioni, ulcere infette, gangrena)
Il piede diabetico-2
 Il piede diabetico compare in soggetti diabetici
che già da tempo presentano segni di insufficienza
arteriosa:
 Ridotta temperatura al termotatto
 Cute distrofica con ulcerazioni
 Colorito pallido e cianotico
 Unghie con superficie irregolare e rugosa
 Ridotta ampiezza e assenza dei polsi
Il piede diabetico-3
 La clinica si caratterizza per la comparsa di
ulcere, molto dolorose, che si formano in
genere nelle sedi maggiormente traumatizzate
delle calzature
 La sovrapposizione di infezione aggravata
dall’ischemia, porta all’interessamento dei
tessuti circostanti, esteso anche alle ossa.
 I quadri clinici sono quelli della gangrena secca
(ischemica) e umida (infetta).
CURA DEL PIEDE
 Esame obiettivo
 Annualmente per tutti i pazienti
 Pazienti con neuropatia – ispezione dei piedi a ogni
visita medica
 Raccomandare al paziente di :
 Usare prodotti per prevenire aridità e lacerazioni
 Ridurre le callosità con pietra pomice
 Mantenere le unghie ben tagliate
 Indossare sempre calze e scarpe comode
 Segnalare immediatamente al proprio medico di fiducia
qualunque problema ai piedi
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Terapia del piede diabetico
 I diabetici a rischio di piede
diabetico devono fare
regolarmente ispezione dei
piedi ed avere un’igiene
accuratissima.
 Importante l’utilizzo di
scarpe che non determinino
traumi
 Se sono già presenti
ulcerazioni è importante non
sovraccaricare il piede
(allettamento, stampelle)
 Farmaci per favorire la
vascolarizzazione degli arti:
 Anticoagulanti
 Antiaggreganti
 Ossigenoterapia iperbarica
per ridurre il rischio di
amputazione
 Terapia chirurgica:




Medicazione dell’ulcera
Angioplastica
By-pass
Amputazione
Mononeuropatia
 Mononeuropatia periferica
 Danno di un singolo nervo dovuto a compressione o
ischemia
 Si verifica al polso (sindrome del tunnel carpale), al
gomito o al piede (foot drop)
 Mononeuropatia dei nervi cranici
 Colpisce uno delle dodici paia di nervi cranici che
partono dall’encefalo e controllano la vista, il
movimento degli occhi, l’udito, il gusto etc.
 Mononeuropatia multipla
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Mononeuropatia dei nervi cranici
 L’oftalmoplegia diabetica, dovuta
all’interessamento del III nervo cranico, è una
delle forme più frequenti e si presenta nel
diabete di lunga durata,meno spesso all’esordio
 Sintomi: comparsa improvvisa di formicolio
della palpebra superiore, dolore oculare o
periorbitale, cefalea frontale; paralisi con
ptosi palpebrale, deviazione dell’occhi verso
l’esterno
 Tende a risolversi in 3-4 mesi
 Possono essere interessati anche altri n.c. (IV
e VI)
Mononeuropatia del tronco e degli arti
 Correlata all’età e alla durata del diabete
 Insorgenza improvvisa e a distribuzione
monolaterale
 Sintomi: parestesie, dolore sordo o urente, a volte
lancinante a fitta, con intensità > di notte, spesso
associato a calo ponderale
 Risoluzione in pochi mesi
Poliradicolopatia
 Poliradicolopatia Lombare (amiotrofia diabetica)
 Dolore alla coscia seguito da debolezza e atrofia
muscolare
 Poliradicolopatia Toracica
 Dolore severo in una o entrambe le parti dell’addome,
talvolta con distribuazione a banda
 Cachessia diabetica neuropatica
 Poliradicolopatiahy + neuropatia periferica
 Associata a perdita di peso e depressione
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Poliradicolopatia, cont.
 Poliradicolopatie sono diagnosticate con studi di
elettromiografia
 Trattamento
 Cura del piede
 Controllo glicemico
 Controllo del dolore
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Neuropatia autonomica
 Colpisce I nervi del sistema nervoso autonomo che
controllano gli organi interni
 Periferico
 Genitourinario
 Gastrointestinale
 Cardiovasculare
 Può essere sintomatica o asintomatica
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NEUROPATIA AUTONOMICA (cont.)
Subdola, in quanto spesso asintomatica, la sua incidenza è
molto variabile (dall’ 1,6% al 20% e oltre a seconda della
popolazione esaminata e dei tests diagnostici utilizzati).
Dal momento che la N.A. può interessare qualsiasi
apparato (cardiovascolare, gastrointestinale,
genitourinario, periferico), quando è presente la qualità
della vita peggiora e la mortalità aumenta del 25-50%
entro 5-10anni.
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NEUROPATIA AUTONOMICA
CARDIOVASCOLARE
La neuropatia autonomica cardiovascolare è la forma
più studiata, e associata ad aumento di rischio di
ischemia miocardica silente e morte improvvisa.
Test diagnostici non invasivi (HRV) :
- Breath test
- Lying to standing
- Ipotensione posturale
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Neuropatia Autonomica
ccardiovascolare
 Sintomi/ Segni
 Intolleranza allo sforzo
 Ipotensione ortostatica
 Trattamento
 Discontinuare farmaci che possono aggravare i
sintomi
 Modificare le posture (cambiare posizione
lentamente, sollevare lo schienale del letto)
 Aumentare il volume plasmatico
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Neuropatia autonomica
 Apparato genitourinario
 Disfunzione erettile
 Vescica neurogena (ridotta sensibilità vescicale con alterazioni nello
svuotamento)
 Lubrificazione vaginale difettosa
 Sistema metabolico
 Ipoglicemia asintomatica
 Apparato della termoregolazione e sudoriparo
 Sudorazione ridotta nella parte inferiore del corpo e aumentata al volto e al
tronco
 Iperidrosi spontanea o dopo assunzione di cibi speziati
 Sudorazione gustativa
 Inversione del gradiente termico (piedi più caldi delle mani a basse
temperature)
Neuropatia autonomica
 Apparato pupillare
 Miosi
 Anisocoria
 Riduzione riflesso fotomotore e di accomodazione
 Apparato cardiovascolare
 Tachicardia a riposo e mancata variazione della frequenza cardiaca allo sforzo
e a riposo
 Ipotensione ortostatica con astenia e vertigini
 Ischemia miocardica silente
 Apparato respiratorio
 Apnee notturne
 Ridotta risposta diaframmatica
 Diminuita attività bronchiolare
 Apparato gastrointestinale
 Diarrea, stipsi o alternanza
 Disfagia per i solidi, pirosi, dispepsia, vomito, ripienezza gastrica
 Incontinenza sfinterica
Ipertensione arteriosa-1
 Ipertensione e diabete sono spesso associate, ed
insieme aumentano la probabilità di sviluppare
disturbi cardiovascolari e cerbrovascolari, infarti,
disturbi renali, danni ai vasi sanguigni delle gambe
 L’ipertensione è spesso collegata all’obesità viscerale,
dislipidemie, sedentarietà, malattie coronariche,
ipertrofia del ventricolo sin, e fumo
 Più comune negli uomini
 Può esacerbare la nefropatia e la retinopatia
diabetica
Ipertensione arteriosa-2
 Nel DM1 l’ipertensione è correlata al danno renale e
solitamente non è presente alla diagnosi. La
pressione diastolica e quella sistolica aumentano in
modo proporzionale
 Nel DM2 l’ipertensione è correlata all’obesità, all’IR, e
all’età, e solitamente è già presente alla diagnosi. La
pressione sistolica aumenta maggiormente rispetto a
quella diastolica
Terapia dell’ipertensione
 Cambiamento dello stile di vita: alimentazione e attività
fisica
 Terapia farmacologica:
 ACE-inibitori o ARB
 Diuretici
 Calcio-antagonisti
 Beta-bloccanti
Target controllo pressorio:
P.A. ottimale:
< 130/80 mmHg
P.A. ottimale nei pz. micro- e macroalb.:
< 125/75 mmHg
Cardiopatia coronarica
 Correlata alla durata del
diabete, non alla gravità
 Nel DM diversi sono i fattori
responsabili della comparsa
di aterosclerosi e della
rottura della placca:
 Iperglicemia
 Scarso controllo glicemico
 Iperinsulinemia
 Anomalie assetto lipidico
 Anomalie coagulazione
 Nefropatia
 Ipertensione
 Clinica:
 IMA (spesso
asintomatici)
 Angina
 Morte improvvisa
Cardiomiopatia
 Disfunzione tipica dei
diabetici che si presenta
con insufficienza
cardiaca congestizia, in
assenza di alterazioni
cardiache a base
arterosclerotica,
valvolare, ipertensiva,
congenita e alcolica
 F:M=2:1
 Clinica:
 Cardiomegalia
 Insufficienza
biventricolare
 Ritmo di galoppo
 Ipertrofia ventricolare
sinistra all’ECG
 Quadro emodinamico:
 Aumento P telediastolica
ventricolare sinistra
 Riduzione gittata sistolica
e della frazione d’eiezione
 Calo complince
ventricolare sinistra
Vasculopatia periferica
 Fattori di rischio:
 Età
 Durata diabete
 Diabete
 Fattori genetici
 Fumo
 Iperglicemia
 Ipercolesterolemia
 ipertensione
 Clinica:
 Claudicatio
intermittens (dolore
tipo crampo o fitta nel
distretto interessato
prima durante lo
sforzo poi a riposo)
 Gangrena
Arteriopatia cerebrale
 Più frequente nei
soggetti diabetici
 Nei diabetici è buona
norma eseguire la
periodica auscultazione
dei vasi del collo
(soffio?) e l’eco-doppler
carotideo
 In caso di sospetta
arteriopatia cerebrale:
esame neurologico, TC o
RMN
 Fattori di rischio:
 Alterazioni assetto lipidico
e glucidico
 Alterazioni della
coaglulazione
 Ipertensione arteriosa
 Clinica:
 Ictus
 Deficit neurologico
parzialmente reversibile
 TIA
Qual è il messaggio da portare a
casa?
1- controllo glicemico
2-controllo della PA
3-controllo del profilo lipidico
4-regolari controlli specialistici
Obiettivi Raccomandati per il
Controllo Glicemico
Indicatore
biochimico1
Normale1
Obiett.
ADA1
HbA1C* (%)
<6,0
FPG (mg/dL)
Media pre-prandiale
PPG (mg/dL)
Obiett.
AACE2
Obiett.
IDF3
<7,0
6,5
6,5
<100
90-130
<110
<110
<140
<180
<140
<145
*Riferito al range non-diabetico con metodo DCCT
1
1. ADA, Diabetes Care 2007
2. AACE/ACE, Endocr Pract. 2002.
3. Global Guideline IDF for Type 2 Diabetes, 2005
Target controllo pressorio:
P.A. ottimale:
< 130/80 mmHg
P.A. ottimale nei pz. micro- e macroalb.:
< 125/75 mmHg
Target controllo lipidico
 Colesterolo totale
 Colesterolo HDL
 Colesterolo LDL
 Trigliceridi
<200
>45-50
<100 <70
<150
Prevenire le
complicanze del
diabete per avere
una buona qualità
di vita
Corretta alimentazione
Regolare esercizio fisico
Controllo glicemico
Controllo pressorio
Controllo lipidico
Regolari controlli specialistici
grazie per
l’attenzione