Transcript Glucose stofskifte

Intensiv klinisk biokemi
Søren Risom Kristensen
Overlæge, dr.med., afd KBA
Aalborg Sygehus,
Aarhus Universitetshospital
Den kritisk syge patient
• Homeostase
– Syre/base status
– Oxygenstatus
– Elektrolytter
•
•
•
•
•
Energistatus/Iskæmi
Nyrefunktion
Leverfunktion
Koagulationsstatus
”Infektionsstatus”
Den kritisk syge patient
• Homeostase
– Syre/base status
– Oxygenstatus
– Elektrolytter, væske
•
•
•
•
•
Energistatus/Iskæmi
Nyrefunktion
Leverfunktion
Koagulationsstatus
”Infektionsstatus”
 pH, pCO2, HCO3 pO2, Hgb,
 Na, K, Albumin
 Glucose / Laktat
 Creatinin / Carbamid
 ALAT, Bilirubin,
 APTT, KF(II,VII,X), Tromb
 CRP, Leucocytter
Syre / base
Lunger
Metabolisme


CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3

Metabolisme
Nyrer
(akut)
Resp. acidose
Metab acidose
Resp alkalose
Metab alkalose
pH
pCO2
HCO3-












Den kritisk syge patient
• Homeostase
– Syre/base status
– Oxygenstatus
– Elektrolytter, væske
•
•
•
•
•
Energistatus/Iskæmi
Nyrefunktion
Leverfunktion
Koagulationsstatus
”Infektionsstatus”
 pH, pCO2, HCO3 pO2, Hgb,
 Na, K, Albumin
 Glucose / Laktat
 Creatinin / Carbamid
 ALAT, Bilirubin,
 APTT, KF(II,VII,X), Tromb
 CRP, Leucocytter
Den kritisk syge patient
• Homeostase
– Syre/base status
– Oxygenstatus
– Elektrolytter, væske
•
•
•
•
•
Energistatus/Iskæmi
Nyrefunktion
Leverfunktion
Koagulationsstatus
”Infektionsstatus”
 pH, pCO2, HCO3 pO2, Hgb,
 Na, K, Albumin
 Glucose / Laktat
 Creatinin / Carbamid
 ALAT, Bilirubin,
 APTT, KF(II,VII,X), Tromb
 CRP, Leucocytter
Energimetabolisme
Glucose stofskifte
Glucose abnormiteter
• Hyperglykæmi: Diabetes mellitus
• Hypoglykæmi
–
–
–
–
–
–
–
Hyperinsulinæmi
Medikamenter
Reaktiv
Hypofunktion af binyrer, hypofyse
Leverinsufficiens
Svær underernæring
Prolongeret muskelarbejde under faste
Energimetabolisme
• Totalkoncentration af oxygen:
ctO2 = sO2*ctHb[1-FCOHb-FMetHb] + O2*pO2
Oxygen-tilbud DO2 = ctO2 * Qt (cardiac output)
Iltmangel hvis Hb lav og hvis pO2 lav, men også hvis
cardiac output er lavt
O2-status vurderes på prøve ét sted fra. Der kan være
regionale forskelle
Glucose-stofskifte
Glucose    Pyruvat  Laktat (lever)

2 ATP 
TCA  NADH + CO2

Oxidation (O2)

36 ATP
Forhøjet laktat
• Lokal eller generel iltmangel –
hypoxi / iskæmi
–
–
–
–
–
Dårlig lungefunktion med hypoxi
Blødning med lavt blodvolumen
Regionale områder med hypoperfusion/iskæmi
Øget metabolisme
(Leverinsufficiens)
• Har vist sig at være markør for mortalitet
Konklusion: Glucose og laktat
hos den intensive pt.
• Glucose specielt værdifuld til at afdække
hypoglykæmi
• Laktat værdifuld til at give et ”samlet”
billede af hypoxi/iskæmi hos pt.
Den kritisk syge patient
• Homeostase
– Syre/base status
– Oxygenstatus
– Elektrolytter, væske
•
•
•
•
•
Energistatus/Iskæmi
Nyrefunktion
Leverfunktion
Koagulationsstatus
”Infektionsstatus”
 pH, pCO2, HCO3 pO2, Hgb,
 Na, K, Albumin
 Glucose / Laktat
 Creatinin / Carbamid
 ALAT, Bilirubin,
 APTT, KF(II,VII,X), Tromb
 CRP, Leucocytter
Nyrefunktion
GFR
– Inulinclearance
– Creatinin clearance
– Creatinin
– Carbamid
– (Cystatin C)
Creatinin metabolisme
P-Creatinin
Creatinin filtreres næsten passivt i nyrerne, og
P-Creatinin er et pseudomål for Creatininclearance som er pseudomål for GFR
P-Creatinin relaterer til muskelmassen –
referenceinterval er relativt bredt.
P-Creatinin stiger ved nyreinsufficiens, da
syntesen er relativt konstant
Ved faldende GFR stiger creatinin langsomt i
begyndelsen, senere væsentligt hurtigere
Creatinin clearance
Creatinin clearance
= (U-crea * U-vol/t)/ P-Crea
P-Carbamid
• Carbamid dannes i en vis udstrækning hele
tiden, men relaterer også til proteinomsætningen.
• P-Carbamid stiger ved faldende nyrefunktion,
men også ved øget proteinomsætning (øget
catabolisme, øget proteinindtag, blødning)
• P-Carbamid stiger relativt mere ved
dehydrering end P-Creatinin pga øget
reabsorption
Creatinin - Carbamid
Creatinin anvendes som primær parameter til
vurdering af nyrefunktion – udsving større
end carbamid, men maximale værdier
meget afhængig af muskelmassen
Carbamid stiger relativt mindre ved faldende
nyrefunktion, men graden af uræmi er bedre
korreleret til carbamidniveau
Konklusion: Carbamid og
creatinin hos den intensive pt.
• Creatinin anvendes hyppigst til at vurdere
nyrefunktion (incl. Creatinin-clearance)
• Carbamid anvendes til at vurdere graden af
uræmi og katabolisme
Den kritisk syge patient
• Homeostase
– Syre/base status
– Oxygenstatus
– Elektrolytter, væske
•
•
•
•
•
Energistatus/Iskæmi
Nyrefunktion
Leverfunktion
Koagulationsstatus
”Infektionsstatus”
 pH, pCO2, HCO3 pO2, Hgb,
 Na, K, Albumin
 Glucose / Laktat
 Creatinin / Carbamid
 ALAT, Bilirubin,
 APTT, KF(II,VII,X), Tromb
 CRP, Leucocytter
Den kritisk syge patient
• Homeostase
– Syre/base status
– Oxygenstatus
– Elektrolytter, væske
•
•
•
•
•
Energistatus/Iskæmi
Nyrefunktion
Leverfunktion
Koagulationsstatus
”Infektionsstatus”
 pH, pCO2, HCO3 pO2, Hgb,
 Na, K, Albumin
 Glucose / Laktat
 Creatinin / Carbamid
 ALAT, Bilirubin,
 APTT, KF(II,VII,X), Tromb
 CRP, Leucocytter
Infektion, inflammation og
akut fase reaktion
Inflammation
•
•
•
•
•
•
•
Infektioner
Traumer
Operationer
Iskæmi/hypoxi
Toksicitet
Cancer
”Drug reactions”
• Inflammatorisk aktive celler
Inflammation
vævsaktivering
–
–
–
–
Monocytter / makrofager
Neutrofile granulocytter
Basofile, eosinofile, mast celler
Visse lymfocytter
• Ekstracellulære systemer
–
–
–
–
Komplementsystem
Koagulation/fibrinolyse
kinin/kallikreinsystemer
Cyclo-/lipoxygenasesystemer
Cytokiner
Imflammatorisk respons og akut fase proteiner
IL-6, IL-1, TNF-alpha
Promote antistof dannelse
IL-4, IL-5, IL-10, IL-14
Promote cellemedieret immunitet
IL-2, IFN-gamma
Akut fase respons
Vævsskade aktiverer monocyt/makrofager
IL-6
TNF-alpha
IL-6
Hepatocytter (+andre celler)
Akut fase proteiner:
CRP, SAA
Haptoglobin, Fibrinogen
Albumin, Transferrin
Akut fase proteiner
• Major APRs: CRP, SAA
• Positive APRs: Complement proteiner,
fibrinogen, vWF, 1-antitrypsin, PAI-1,
haptoglobin, mannose-bindende protein,
lp(a)
• Negative APRs: Albumin, præalbumin,
transferrin, histidin-rigt glykoprotein