Transcript Fisiopatologia della circolazione fetale
Fisiopatologia della circolazione fetale
Domenico Arduini Dipartimento di Chirurgia Università di Tor Vergata U U.Org di Medicina Prenatale Osp. Fatebenefratelli Isola Tiberina
Circolazione fetale
Caratteristiche: in parallelo
differenze tra LCO e RCO presenza di shunt
dotto arterioso dotto venoso organo di scambio: placenta alto output cardiaco bassa pressione (70/30 mmHg)
VCI PL F DV VO AD VCS AS VD VS CERV PO DA SPL AO
Scambi gassosi materno-fetali
differenza di pressione parziale di O 2 e CO 2 diversa affinità dell’ HbF rispetto all’ Hb adulta per l’O 2 doppio effetto Bohr
consumo della placenta!
Pressione parziale di O2 Atmosfera 100 Alveoli 90 Feto 50 10 Placenta Circolo materno 80 10 30
Materno Fetale PA 70 mmHg 30 mmHg
Cordone ombelicale
“Difficoltà” nel trasporto legata al gradiente pressorio
pompa cardiaca elasticità del cordone
Placenta 30 mmHg Cordone 70 mmHg
Vena ombelicale
sangue ossigenato
scarsa presenza di chemocettori scarsa struttura muscolare
buona compliance (dalla 16° settimana)
importanza della gelatina di Wharton pulsazioni in telediastole fino alla 15° settimana
flusso costante dalla 15° settimana in poi
Cordone
Sonographic findings
The pulsometer
Placenta Vein Artery Fetus
Arterial Doppler indices
umbilical artery and vein s d s d s d
VCI DV
Dotto venoso
shunt del dotto 50% del sangue ossigenato nel
controllo dell’ entità dello shunt attraverso uno sfintere adrenergico
sbocco del dotto venoso nella Inferiore Vena Cava
Fetal Echocardiography : pulsed Doppler Doppler indices ductus venosus S/A s a a s a
VCI AD VD AS VS DV
Vena Cava Inferiore
flusso retrogrado atriale (15-5%) durante la contrazione sangue ossigenato (saturazione >80%) Valvola di Eustachio flusso di sangue ossigenato verso il forame ovale come deflettore del Crista Dividens a carico del forame ovale passaggio del sangue più ossigenato ventricolo sinistro nel
Fetal Echocardiography : pulsed Doppler Doppler indices IVC
% reverse flow= TV(a)/TVI(s)+TVI( d))*100 s d a a s d
Vena Cava Superiore
sangue proveniente da superiori, coronarie O2) cervello, arti (elevata estrazione di sangue poco ossigenato (saturazione 22%) flusso diretto verso il ventricolo destro
AD VD VCS CERV
Atrio Destro
ingresso nell’ Atrio Destro di due virtualmente separati sangue più ossigenato sinistro diretto verso il flussi cuore sangue meno ossigenato destro diretto verso il cuore
Saturazione di O2 (%) 40-83 43 AD 70 53 60 53 60 55 Heymann, 1989
Circolazione intracardiaca Fattori in gioco:
compliance atriale compliance ventricolare pressioni a valle del ventricolo ( afterload ) circolazione parallela
Circolazione intracardiaca L’ età gestazionale influenza:
compliance atriale compliance ventricolare (rapporto E/A) contrattilità miocardica (PV) afterload (TPV) gittata cardiaca
Valutazione funzionale Valvole AV
Fetal Echocardiography : pulsed Doppler E AV valves
E wave = early ventricular filling A wave = atrial ventricular filling Index of ventricular diastolic function
Expression of cardiac copliance and preload conditions A E A diastole systole
Distribuzione del flusso ematico
Cuore destro (sangue meno ossigenato )
tributario della
circolazione splancnica arteria polmonare - dotto arterioso - aorta discendente
Cuore sinistro (sangue più ossigenato )
tributario di: coronarie
arti superiori, cervello, aorta ascendente - tronco brachiocefalico
Saturazione di O2 (%) 53 60 53 60 55 Heymann, 1989
Gittata ventricolare combinata (%) 67 22 27 65 35 8 57 22 67 10 Teitel, 1987
WILLIS CIRCLE internal carotid a. inferior posterior cerebellar a.
vertebral a. anterior cerebral mean cerebral posterior cerebral a.
superior cerebellar a.
basilar a.
inferior anterior cerebellar a.
external carotid a.
caotid a. AORTA
anterior cerebral mean cerebral posterior cerebral superior cerebellar transverse sinus internal caotid
anterior cerebral a.
AORTA
Aorta discendente
irrora i distretti inferiori e placenta renale, addominale, arti flusso telediastolico sempre presente dal secondo trimestre PI costante nella gravidanza
resistenze placentari e renali
resistenze addominali e femorali
Arteria renale
flusso telediastolico assente fino alla 34° settimana PI diminuisce con la gestazione
la perfusione ematica renale (e la produzione di urina) aumentano con la gestazione
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Vascolarizzazione intraparenchimatosa
UA
Arterie Ombelicali
resistenze placentari nel corso della gravidanza
progressiva dilatazione delle arteriole nel villo terziario
diminuzione progressiva del PI, dovuta ad un aumento della componente diastolica velocità telediastolica sempre presente dalla 16° settimana passaggio del 50% della gittata cardiaca combinata nella placenta
Insufficenza placentare
la placenta ha un ruolo di primaria importanza nello sviluppo del feto
una disfunzione placentare (“ insufficienza placentare ”) interferisce con il normale flusso di sostanze nutritive al feto
“ adattamento ” emodinamico del feto alle condizioni sfavorevoli
Insufficienza placentare Cause:
materne
aumentata resistenza delle arterie uterine secondaria a insufficienza dell’ invasione trofoblastica
uterine
malformazioni fibromi
placentari
aumentata resistenza vascolare dovuta a riduzione del numero di arteriole nel villo terziario
fetali
aumentata viscosità ematica riduzione della pressione sanguigna
Fisiopatologia L’ insufficienza uteroplacentare comporta la riduzione dell’ apporto di O 2 e substrati nutritivi dalla madre al feto.
Ciò comporta dei fenomeni adattativi dell’ emodinamica fetale a livello
Adattamento fetale
aumento della proporzione attraverso il dotto venoso di flusso
aumento dell’ O2 e substrati nella VCI vasodilatazione del circolo cerebrale e miocardico vasocostrizione del distretto splancnico e muscolare BRAIN SPARING EFFECT
Placenta
Aumento delle resistenze placentari Aumento della viscosità ematica fetale Riduzione pressione arteriosa
riduzione, assenza od inversione del flusso telediastolico in UA conseguente aumento del PI in UA
Placenta
Solo con un’occlusione del placentare 50% del distretto si ha un aumento delle resistenze vascolari in UA misurabile con il Doppler L’alterata emodinamica successivamente un uterina induce come primo effetto il Brain Sparing e solo danno placentare significativo le alterazioni in UA possono essere tardive
Vena ombelicale
possono telediastoliche comparire retrogrado in VCI è notevole pulsazioni quando la % di flusso sono espressione di compromissione cardiaca una severa la mortalità è cinque volte più alta rispetto allo IUGR con flusso costante in vena ombelicale
VCI PL F DV VO AD VCS AS VD VS CERV PO DA SPL AO
Dotto venoso
aumento della frazione di flusso ematico attraverso il dotto, a scapito del flusso attraverso il fegato
aumento della concentrazione relativa di O2 e substrati in VCI Doppler : riduzione, assenza o inversione del flusso durante la contrazione atriale
Vena Cava Inferiore
la VCI mostra, alla scansione Doppler, un pattern pulsatile trifasico, dovuto a:
sistole ventricolare protodiastole
telediastole , con flusso retrogrado dovuto alla contrazione atriale l’ entità del flusso retrogrado durante la contrazione atriale è proporzionale al gradiente pressorio tra AD e VD
Vena Cava Inferiore
in feti IUGR si verifica:
riduzione della compliance VD mancata riduzione dell’afterload VD o aumento aumento della % di flusso retrogrado telediastolico
IVC % of reverse flow recordings before late heart rate decelerations % gestational age (weeks)
IUGR
Circolazione intracardiaca
afterload VS per la vasodilatazione cerebrale
afterload VD per la vasocostrizione splancnica
preload VD per la policitemia ed il ridotto ritorno venoso
contrattilità miocardica
capacità di riempimento ventricolare
velocità di flusso in aorta e arteria polmonare
Circolazione intracardiaca Alterazione dell’ emodinamica intracardiaca
TPV in aorta
TPV in arteria polmonare
rapporto RCO/LCO
shift della gittata cardiaca verso il VS maggiore perfusione di cervello-coronarie
Emodinamica cerebrale Prima fase
progressiva vasodilatazione del territorio cerebrale
lieve o moderata diminuzione di pO2 aumento di pCO2
diminuzione del PI, con nadir circa 14 gg prima delle anormalità della FCF ( ? )
MCA FGR
MCA Norm
Emodinamica cerebrale Seconda fase
perdita della vasodilatazione cerebrale
grave diminuzione di pO2
acidosi riduzione della gittata cardiaca
precede di poche ore il decesso
Emodinamica cerebrale
Il PI nelle arterie cerebrali diminuisce correlazione significativa, ma non utile clinicamente, con:
pO2 pCO2 pH correlazione significativa con encefalopatia postasfittica del neonato la
Aorta discendente
Brain Sparing: riduzione del flusso ematico ai distretti periferici
aumento del PI in Aorta discendente riduzione, scomparsa od inversione del flusso telediastolico
Aorta discendente
l’ assenza del flusso telediastolico sottintende una grave riduzione dell’ apporto ematico agli organi splancnici
riduzione LA enterocolite necrotizzante nel neonato
Arteria renale
flusso telediastolico assente fino alla 34° settimana PI diminuisce con la gestazione
la perfusione ematica renale (e la produzione di urina) aumentano con la gestazione
Arteria renale
Il PI aumenta proporzionalmente al grado di ipossia Il PI è inversamente correlato al volume del liquido amniotico monitoraggio dell’ adattamento all’ipossia?
Cronologia
L’ intervallo tra le prime alterazioni Doppler e il parto varia da 1 a 9 settimane la conoscenza della modificazioni emodinamiche nei feti IUGR è clinicamente importante sequenza delle “
i feti IUGR con acidosi alla nascita o con anormalità della FCF mostrano uno sviluppo neurologico alterato a 2 anni di vita
” Campbell, Ultrasound Obstet Gynecol 1992 Todds, AJOG 1992
Adattamento
brain sparing
Scompenso
PV, CCO
pressione intracardiaca pressione venosa centrale
RCO/LCO anormalità nella VCI e vena epatica
flusso retrogrado nel DV pulsazioni in UV Sofferenza
anormalità della FCF