Transcript Patologia glomerulare per infermieri

Sindrome nefrosica
Sindrome Nefritica
Più cause
Un’unica lesione
Più lesioni
Un’unica sindrome clinica
Un’unica sindrome clinica può essere dovuta a molte lesioni istologiche
renali ed a moltissime cause
 proteinuria > 3 g/die o 3.5 g/die
 ipo-disprotidemia
 edema e versamenti sierosi
alb. a1 a2
Proteinuria
b
g
Ipo-disprotidemia
Edema
sonnolenza
depressione
disappetenza
bande
ungueali
edema e
pallore del
volto
edemi declivi
ipotensione
ipovolemia
IRA pre-renale
versamenti nelle
cavità sierose
a
b
f
proteinuria
proteinuria
ipoproteinemia
ipercolesterolemia
iperazotemia
c
siero
lattescente
d
g
e
disprotidemia
Sudan
III
d
e
cilindri ialini(a), granulosi (b),
eritrocitari (c), grassi (d),
gocce lipidiche (e), emazie (f),
cristalli a croce di Malta (g)
VVAASSCCUULLOOPPAATTIA
IA
AARRTTEERRIO
S
C
L
E
R
O
T
IO S C L E R O TIC
ICAA
IP
IPOOTTRROOFFIA
IA MMUUSSCCOOLLAARREE
DDIS
ISTTRROOFFIA
IA CCUUTTEE EE AANNNNEESSSSI I
M A L N U T R IZ IO N E
IP E R L IP E M IA (lip id u ria )
P R O T E IN E S T R U T T U R A L I
A L B U M IN A
LPL
P E R D IT A U R IN A R IA D I P R O T E IN E
A N T IT R O M B IN A III
IM M U N O G L O B U L IN E
C A R R IE R P R O T E IC I
IP E R C O A G U L IA
E M A T IC A
D E F IC IT
IM M U N IT A R IO
- -AANNEEMMIA
IA IP
IPOOSSID
IDEERREEMMIC
ICAA
- -AALLTTEERRAAZZIO
IONNI IOORRMMOONNAALLI I
- -IP
IPOOCCAALLCCEEMMIA
IA (T
(TEETTAANNIA
IA) )
TTRROOMMBBOOSSI I
VVEENNOOSSEE
IN
INFFEEZZIO
IONNI I
 ematuria macroscopica
 ipertensione
 edema
 ± altre anomalie urinarie
 ± contrazione diuresi ed
 insufficienza renale
La sindrome nefritica rappresenta l’espressione clinica di una
glomerulonefrite acuta o di una glomerulonefrite cronica riacutizzata.
microematuria
proteinuria
macroematuria
edema
ipertensione
iperazotemia
ipercreatininemia
Cilindruria
(cilindri eritrocitari)
contrazione della
filtrazione glomerulare
e della diuresi
Proteinuria
±
Ematuria (micro o macro)
±
Altre anomalie (es. cilindruria)
Patologia
glomerulare
Patologia
non
glomerulare
 proteinuria > 1 g/die (biopsia renale)
 >80% di dismorfismo eritrocitario
 microematuria anche nei familiari
 cilindri (specie se ematici)
 elevati livelli di IgA circolanti
 ipocomplementemia, ICC, autoanticorpi, crioglobuline
 macroematuria senza coaguli (intra o post-infettiva)
Glomerupatie primitive
Glomerulopatie secondarie
Glomerulosclerosi diabetica
Gn a lesioni minime
- endocapillare diffusa
Lupus Eritematoso Sistemico e
altre connettiviti
Crioglobulinemia
- mesangiale
Porpora di Schonlein - Henoch
Gn proliferative
- extracapillare
Glomerulosclerosi focale
Gn membranosa
Gn membrano-proliferativa
Rene da mieloma
Amiloidosi renale
Gestosi
Altre
- infezioni ed epatopatie
- neopalsie
- farmaci
1)Glomerulonefrite post-streptococcica
Può però conseguire anche ad altre infezioni batteriche
 Eziopatogenesi: reazione di III tipo (da immnonocomplessi)
verso costituenti batterici (proteina M o endostreptolisina) dello
streptococco beta emolitico di gruppo A. Dopo un periodo di
latenza, gli immunocomplessi precipitano a livello glomerulare,
attivano il complemento ed i sistemi della immunoflogosi locale
e producono danno da flogosi acuta.
 Istologia renale: gn proliferativa endocapillare diffusa
 Immunofluorescenza: depositi di C3 “a cielo stellato”
 Clinica: dopo 1-2 settimane da un episodio infettivo
(soprattutto delle alte vie aeree) si manifesta una sindrome
nefritica acuta caratterizzata da ematuria post-infettiva.
 Markers sierologici: ipocomplementemia C3, elevati ICC
e TAS
 Storia naturale: tendenza alla guarigione. Possibili
reliquati con anomalie urinarie persistenti per lungo tempo.
Rari i reliquati senza ripristino della funzione renale.
Glomerupatie primitive
Glomerulopatie secondarie
Glomerulosclerosi diabetica
Gn a lesioni minime
- endocapillare diffusa
Lupus Eritematoso Sistemico e
altre connettiviti
Crioglobulinemia
- mesangiale
Porpora di Schonlein - Henoch
Gn proliferative
- extracapillare
Glomerulosclerosi focale
Gn membranosa
Gn membrano-proliferativa
Rene da mieloma
Amiloidosi renale
Gestosi
Altre
- infezioni ed epatopatie
- neopalsie
- farmaci
Fase I: iperfiltrazione e nefronomegalia (nefromegalia)
microalbuminuria
Fase II: microalbuminuria
REVERSIBILITA’
Fase III: proteinuria manifesta
Fase IV: insufficienza renale
Prototipo di malattia autoimmune non-organo specifica caratterizzata
da:
 disregolazione ampia dei meccanismi di controllo
della risposta immunologica verso antigeni autologhi
(rottura dei meccanismi di tolleranza immunologica)
 formazione di autoanticorpi verso molteplici antigeni
(anti-nucleo,anti-dsDNA, anti-fosfolipidi, anti-fattori
della coagulazione, anti-emazie, anti-leucociti, antipiastrine ecc. ecc.)
 formazione di immunocomplessi che precipitano nei
tessuti, attivano i meccanismi della immunoflogosi
locale e producono danno tessutale polidistrettuale.
donne/uomini = 8:1
Classe I
glomeruli
normali
Classe II
gn. mesangiale
Classe III
gn. proliferativa
focale
e segmentaria
Classe IV
gn. proliferativa
diffusa
Classe V
gn. membranosa
lesioni tipiche
anse a fil di ferro
corpi ematossilinici
Classi I e II
Classi III e IV
Classe V
anomalie urinarie (ME, P, ME+P)
anomalie urinarie o sindrome nefritica
sindrome nefrosica
 E’ una glomerulonefrite cronica tendenzialmente evolutiva
verso la graduale, ma irreversibile, perdita della funzione renale.
 Il decorso cronico può essere interrotto da riacutizzazioni
(flare-up) sistemici e/o renali di malattia. Le riacutizzazioni renali
sono svelate da “sedimento urinario attivo” e/o da peggioramento
funzionale renale.