Transcript Paciente de 33 años que consulta por pérdida transitoria del

Paciente de 33 años que
consulta por pérdida
transitoria del conocimiento...
1er ingreso:
AF: Madre diabética y con sospecha de patología sistémica en
estudio (amiloidosis vs PMR), padre fallecido a los 39 años por
IAM, hermana hipotiroidea, hijo fenilcetonúrico.
AP:
- Soldador/encargado de obra.
- Fumador (15 cig/d), bebedor ocasional.
- No HTA ni DM conocidas. Hipertrigliceridemia.
- 1 único episodio sincopal hace 10 años que no fue estudiado.
- No cardiopatía ni otra patología conocida.
I.qxs: astigmatismo, implante dental.
Situación basal: vive con esposa e hijos, vida activa con alta carga de
trabajo, roncador+pausas de apnea+hipersomnia diurna.
Tratamiento domiciliario: no.
EA:
-Mientras almorzaba (sedestación) en el domicilio perdió
bruscamente el conocimiento sin presentar síntomas
prodrómicos, cayendo al suelo.
-Traumatismo en zona supraorbitaria izquierda y occipital.
-Duración: 1 minuto.
-Pérdida del control del esfínter urinario.
-Dolor abdominal tipo cólico con 1 episodio de despeño
diarreico posterior.
-Recuperación progresiva ad integrum.
-Intensa astenia posterior.
Acude a Urgencias...
EF sin hallazgos.
PPCC:
 Hg: 3 series normales.
 Bq:
glu 179; función renal, iones y troponinas
normales.
 GSV: ph 7'39.
 Orina:
1-5 hematíes/c, 1-5 leucos/c, glucosuria
50mg/dl, no proteinuria significativa, cuerpos
cetónicos 25mg/dl.
 ECG: ritmo sinusal, eje a 45º, PR normal.
 Rx de tórax y cráneo normales.
Se cursa ingreso en MIN...
MIN:
EF:
-BEG. COC. BHP. Normocoloreado. Eupneico en reposo.
-TA: en decúbito, 120/70; en sedestación; 122/75; en
bipedestación, 115/72.
-No soplos carotídeos, no IY.
PÉRDIDA
DEL
-ACP:JC:
rítmico
a 71 lpm, TRANSITORIA
no soplos ni extratonos.
MVC sin
CONOCIMIENTO
estertores.
-Abdomen: mínima
hepatomegalia
de 1-2 traveses.
(¿SÍNCOPE
DE
PERFIL CARDIOGÉNICO?)
-MMII: sin edemas ni signos de TVP, pulsos pedios palpables.
-Neurológica: PC normales, PINLA, MOEC, no nistagmo, no
dismetría ni adiadococinesia, marcha sin alteraciones,
Romberg -, reflejo cutáneo plantar flexor, fuerza 5/5
bilateral, sensibilidad conservada y simétrica, ROTs + .
PPCC en planta:
- Bq: glu 179, CT 153, LDL 89, HDL 25, TG 195; HbA1c
5'4%. Hormonas tiroideas normales.
- ECG en planta: ritmo sinusal a 90lpm, eje normal, PR 0'2,
intervalo QT corregido 0'33s, no datos de isquemia aguda,
no ondas Q patológicas, no alteraciones de la repolarización.
- ETT: cavidades cardíacas, válvulas, FE y pericardio
normales, no se aprecian trombos intracavitarios.
- HolterEKG 24h: algunos episodios de bradicardia y pausas
sinusales menores de 2 segundos, todo ello únicamente
durante el período nocturno, coincidiendo con el sueño.
- Telemetría: ( - )
- Ergometría: clínica y eléctricamente negativa a alta carga.
Respuesta cronotrópica y hemodinámica normales.
JC AL ALTA (4/3/11):
- Episodio sincopal único con
cardiológicas normales. Probable
deglutoria.
- Glucemia basal alterada.
- HipoHDL.
pruebas
etiología
TTMTO:
- Recomendaciones higienico-dietéticas (abandono
del tabaco, evitar alcohol, dieta equilibrada...).
- Glu en ayunas 1 vez al mes, HbA1c cada 6 meses.
- Control por MAP y observación domiciliaria.

5 días más tarde...
2º ingreso:
EA:
Nuevo episodio de pérdida de conciencia de similares
características al previo: brusco, sin pródromos, sedestación,
segundos de duración, tx occipital y en rodilla derecha,
recuperación espontánea sin pérdida del control esfinteriano.
Posteriormente, episodio transitorio de desorientación t-e y
confusión.
Reinterrogamos al paciente (y esposa, testigo presencial) sobre el
primer episodio: destacan intensa astenia y tendencia al sueño...
¿estupor postcrítico? ¿crisis atónica?
¿Qué hicimos?:

Se enfoca el caso desde el punto de vista neurológico ante la
sospecha de crisis comicial.
- EEG: sin alteraciones.
- TAC craneal: engrosamiento de la mucosa del seno esfenoidal
izquierdo (sinusopatía). Probable otomastoiditis crónica
izquierda.
Hay que tener en cuenta que:
a) 30-40% de EEG intercríticos de pacientes epilépticos son
normales
b) RMN sería la técnica de elección (mayor S para detectar
alteraciones estructurales del SNC).

Comentamos el caso con Neurología... “El síncope nunca
es neurológico”.
...SEGUIMOS POR LA VÍA CARDIOLÓGICA...
- RMN cardíaca: normal, sin datos de displasia
arritmogénica de VD.
- Se programó test de flecainida, para descartar
Síndrome de Brugada con ECG normal...

Presenciamos nuevo episodio durante el ingreso!!!:
decúbito, sensación de malestar previa a la pérdida de
conciencia, torpeza motora con las manos,
desconexión del medio con mirada fija durante
segundos y recuperación posterior completa, astenia.
TELEMETRÍA: bradicardia sinusal extrema a
35lpm. ¿DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL?

Se comenta el caso con Cardiología:
- Implantación de marcapasos definitivo DDDR.
- Se comprueba normofunción y normocolocación tras
intervención.
JC al alta (28/3/11): ENFERMEDAD DEL NODO
SINUSAL SINTOMÁTICA.

Ese mismo día por la noche...
Episodio de pérdida de conciencia de instauración súbita
(bipedestación, no pródromos) con caída al suelo y
movimientos tonico-clónicos (más de 3 minutos) + estupor
postcrítico. No mordedura de lengua. No incontinencia
esfinteriana.
- DCCU traslada al paciente al Hospital de Jerez.
- EF: algo desorientado a su llegada con rápida recuperación.
Neurológica normal.
- Pasa a Observación: GSV con acidosis metabólica. ECG a
ritmo de marcapasos. Se comprueba normofuncionamiento
del MP.
- Ingreso en Neurología y evolución: el paciente es dado de
alta con tratamiento anticonvulsivante (levetiracetam
500mg/8h) ¿Síncope convulsivo?
Se nos plantean las siguientes dudas...
a)¿Bradicardia sinusal 2aria a la crisis epiléptica,
es decir, se trataba de una bradicardia ictal?
b)¿Astenia/confusión: estupor postcrítico vs bajo
gasto?
c)¿Hay algo más que no hayamos visto? (RM
cerebral, EEF...)
d)¿Podrá continuar con su trabajo?
e)¿Momento de retirada del marcapasos? (antes
de los 6 meses...).
ALTERACIONES DEL RITMO CARDÍACO&EPILEPSIA:
CONCLUSIONES:
- Importancia de la anamnesis rigurosa: papel de los
testigos.
- Huir de los dogmas en Medicina: “ El síncope
nunca es neurológico”.
- Importancia de los internistas en los casos frontera.
- Planteamiento sistemático...la mejor forma de no
dejar nada atrás.
- Prudencia. No ceder a presiones por parte de
pacientes.
- Alteraciones del ritmo cardíaco & epilepsia.
¿Y desde marzo 2011, qué ha
ocurrido con el paciente?
BIBLIOGRAFÍA:
-ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm
abnormalities.
-Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope. Rev Esp Cardiol
(2009).
-Autonomic alterations and cardiac changes in epilepsy. Cristian Sevcencu, Johannes
J. Struijk. Epilepsia, 51 (5): 725-737, 2010.
-Generalized tonic-clonic seizures detected by implantable loop recorder devices:
diagnosing more than cardiac arrhytmias. Reginald T. Ho, Tammi Wicks, Dale
Wyeth, Maromi Nei. Heart Rhythm, 3 (7), 2006.
-Cardiac arrhythmias in focal epilepsy: a prospective long-term study.
-Crisis convulsivas: concepto, clasificación y etiología. A. Yusta Izquierdo.
Emergencias 2005; 17: 68-73.
-Miocardiopatía/displasia arritmogénica de ventrículo derecho:
revisión de diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Raul J. Francés. Rev Fed Arg
Cardiol 2001; 30: 334-343
-Manual de diagnóstico y terapéutica médica (H.Univ. 12 de Octubre). MSD. 6ª
edición.
-Principios de Medicina Interna. Harrison. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser et al.
Mc GrawHill. 16ª edición.
-Neurología Clínica: diagnóstico y tratamiento. Jamie Weir, Walter G. Bradley et al.
Elsevier. 2005.
-Recursos electrónicos (bases de datos): uptodate, pubmed, embase.
-Páginas web: www.fisterra.com, www.revespcardiol.org.
- Lara Domínguez Hidalgo (R2).
- Patricia Martínez Posada (R2).
- Luis Mª Martín Rodríguez (R5).
- Alberto Romero Alonso (Médico Adjunto).
Servicio de Medicina Interna.
HUV Valme (Sevilla).
GRACIAS POR
VUESTRA
ATENCIÓN