Transcript Les échanges gazeux – gds puybasset

PaO2 = OXYGÈNE DISSOUS
(85 mmHg à 60 ans)
CONTENU ARTÉRIEL = CaO2
CaO2 = 1,34.Hb.SaO2 + 0,003.PaO2
O2 lié à l'Hb
O2 dissous
19,5 Vol %
0,3 Vol %
COURBE DE DISSOCIATION DE L'Hb
SaO2 (%)
Normale = 95
mmHg
Diminue avec l'âge
100
ARTÈRE
80
VEINE
60
Temp
PCO2
2.3 DPG
40
pH
CONTENU VEINEUX = CvO2
CvO2 = 1,34.Hb.SvO2 + 0,003.PvO2
O2 lié à l'Hb
O2 dissous
16,1 Vol %
0,1 Vol %
1 g d'hémoglobine fixe 1,34 ml d'O2
20
PaO2 (mmHg)
0
0
20
40
60
80
100
TRANSPORT ET CONSOMMATION
EN OXYGÈNE
Transport = TaO2 (DO2)
TaO2 = Ic . CaO2 . 10
600 ml/min/m2 = 3 L/min/ m2 x 20 Vol % x 10
Consommation = VO2
VO2 = Ic . (CaO2 - CvO2) . 10
120 ml/min/m2 = 3 L/min/ m2 x 4 Vol % x 10
DÉTERMINANTS DE LA SvO2
VO2 = Ic . (CaO2 - CvO2) . 10
CaO2 -CvO2 = VO2 / Ic.10
(SaO2 - SvO2).1,34.Hb = VO2 / Ic.10
SvO2 = SaO2 - VO2 / 1.34.Hb.Ic.10
CAUSES DE L'HYPOXÉMIE
RÉDUCTION DE LA PIO2 (Pression inspirée)
HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE
SHUNT INTRA OU EXTRA PULMONAIRE
INÉGALITÉS DES RAPPORTS VA/Q
HYPOXÉMIE PAR RÉDUCTION
DE LA PIO2
EQUATION DES GAZ ALVÉOLAIRES
PIO2 = (PB - PH20) . FiO2
150 mmHg = (760-47) . 0,21
PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R
100 mmHg = 150 - 40 / 0,8
50 mmHg = 100 - 40 / 0,8
En l'absence de
troubles de
diffusion
PaO2 = PAO2 - 5
95 mmHg = 100 - 5
45 mmHg = 50 - 5
LE SYNDROME HYPOXÉMIE-HYPERCAPNIE
Atteintes centrales et neuromusculaires.
L’hypoxémie : Elle est due à l’hypercapnie. Elle est modérée et facilement corrigée
par un faible enrichissement de l’air en oxygène.
L'hypercapnie : Elle traduit une hypoventilation alvéolaire.
Elle peut résulter :
• d’une baisse de la ventilation minute : altérations de la commande centrale ou lors
des atteintes neuro-musculaires.
• d’une augmentation de l’espace mort physiologique : BPCO, les emphysèmes ou
le syndrome de détresse respiratoire aigu.
Le taux de bicarbonates sanguins permet de distinguer les hypercapnies aiguës (datant de moins de 24
heures) et les hypercapnies chroniques (datant de plus de 24 heures). Il n’existe pas de “ surcompensation ” rénale : en cas d’acidose respiratoire, le pH sera toujours légèrement acide (pH < 7,38) si
le patient n’est pas ventilé et ne reçoit pas de bicarbonates.
HYPOXÉMIE PAR
HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE
EQUATION DES GAZ ALVÉOLAIRES
PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R
À FiO2 = 21 %
50 mmHg = 150 - 80 / 0,8
PaO2 = PAO2 - 5
45 mmHg = 50 - 5
PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R
À FiO2 = 25 %
Correction de l'hypoxémie
78 mmHg = 178 - 80 / 0,8
PaO2 = PAO2 - 5
73 mmHg = 78 - 5
LE SYNDROME HYPOXÉMIE-HYPOCAPNIE
On distingue deux grandes causes d'hypoxémies
Hypoxémie par effet shunt
• mauvaise diffusion de l’oxygène dans l’alvéole du fait d’un obstacle
bronchique.
• crises d’asthme, encombrements bronchiques, embolie pulmonaire et
emphysème centro-lobulaire.
• Correction après une épreuve d’hyperoxie de 20 minutes.
Hypoxémie par shunt vrai
• territoires alvéolaires perfusés mais non ventilés.
• mélange de sang désoxygéné provenant de ces territoires, avec du sang
bien oxygéné provenant des territoires bien ventilés.
• Pas de correction en oxygène pur.
CALCUL DU QS/QT QS = Débit de shunt
QT = Débit total
FIO2 = 100 %
(CcO2 - CaO2)
QS/QT =
(CcO2 - CvO2)
SO2 = 100 %
CcO2
PO2 = PAO2
QS . CvO2
(QT - QS ) . CcO2
QT . CaO2
SaO2 (%)
INFLUENCE DU QS/QT SUR LA PaO2
EXEMPLE : QS/QT = 50 %
100
80 VEINE
60
40
(QT - QS ) .CcO2
QS .CvO2
20
QT .CaO2
0
0
100
PaO2 = 65 mmHg
200
300
PaO2 (mmHg)
400
PaO2 (mmHg)
EFFETS D ’UNE AUGMENTATION DE L ’EFFET
SHUNT SUR LA PaO2
300
Qs/Qt = 20 %
200
100
20 30
40
50
60
70
80
90 100
FiO2
DÉTERMINANTS DE LA PaO2
PRESSION VOIES AÉRIENNES
FIO2
= 100 %
VASO-CONSTRICTION PULMONAIRE
HYPOXIQUE
ETENDUE DES LÉSIONS ALVÉOLAIRES
DÉBIT CARDIAQUE
FIO2 < 100 %
RÉSISTANCES BRONCHIQUES
DÉTERMINANTS DE LA PaO2
PRESSION VOIES AÉRIENNES
Matamis et al, Chest, 1984, 86: 58-66.
Gattinoni et al, ARRD, 1987, 136: 730-736.
DÉTERMINANTS DE LA PaO2
VASO-CONSTRICTION PULMONAIRE HYPOXIQUE
"Elle limite la perfusion des territoires non ventilés"
PHYSIOLOGIQUES
PSO2 = PAO2 0,6 + PvO2 0,4
Pression intra-vasculaire
Variabilité inter-individuelle
PHARMACOLOGIQUES
Almitrine / Doxapram
STIMULANTS
PHYSIOLOGIQUES
Sepsis / Endotoxine
PHARMACOLOGIQUES
Inhibiteurs calciques
Nitrés
IEC
alpha INHIBITEURS
Marshall et al, ICM, 1994, 20:291-297
DÉTERMINANTS DE LA PaO2
ETENDUE DES LÉSIONS ALVÉOLAIRES
300
PaO2 (mmHg)
250
r 2 = 0.321
y = -213 LOG(x) + 463
P < 0.001
n = 68
200
150
100
50
0
20
40
60
80
100
% Consolidation scannographique
SaO2 (%)
INFLUENCE DU Qc SUR LA PaO2
EXEMPLE : QS/QT = 50 %
100
80
60
40
(QT - QS ) .CcO2
QS .CvO2
20
QT .CaO2
0
0
100
PaO2
200
300
PaO2 (mmHg)
400
CORRECTION D ’UN BAS DEBIT
CARDIAQUE
• INHIBITION VPH
• RECRUTEMENT
CAPILLAIRE
Qc
SvO2
PaO2
MÉLANGE AVEC
UN MOINS PLUS
DÉSATURÉ
PaO2
CORRECTION D ’UNE HYPERVOLEMIE
• RENFORCEMENT VPH
• DERECRUTEMENT
CAPILLAIRE
Qc
SvO2 
PaO2
• DIMINUTION OEDEME
• AMELIORATION DU
SURFACTANT
L’œdème alvéolaire inhibe le surfactant
LES 3 DETERMINANTS DE LA PaO2
SaO2 (%)
100
 SvO2
 % d ’alvéoles non ventilées
80
60
40
20
PaO2 (mmHg)
0
0
100
200

300
400
Répartition du débit
sanguin pulmonaire
IMPACTS THERAPEUTIQUES

Diminuer le % d ’alvéoles
 non ventilées
SaO2 (%)
100
Augmenter
80
la SvO2
60
40
20
PaO2 (mmHg)
0
0
100
200
300
400
Redistribuer le débit
 sanguin pulmonaire
PHYSIOLOGIE DU GAZ CARBONIQUE
VCO2 (ml/min)
PaCO2 =
x 0,863
VA (l/min)
VE (l/min) = VA (l/min) + VD (l/min)
VCO2 :
Production de CO2
VE :
Ventilation minute
VA :
VD :
anatomique
Ventilation alvéolaire
+
Ventilation de l’espace † physiologique = alvéolaire
+
instrumental
CAUSES DE L'HYPERCAPNIE
= HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE
VA (l/min) = VE (l/min) - VD (l/min)
VE
VD
HYPERCAPNIE PERMISSIVE
THROMBOSES VASCULAIRES
VASOCONSTRICTION
CAPNOGRAMME
VD : Espace † physiologique =
CO2
anatomique
+
alvéolaire
+
instrumental
EXPIRATION
Espace †
anatomique
Espace † alvéolaire
PETCO2
Capnogramme
PECO2
Gaz alvéolaire
TEMPS
CALCUL DES ESPACES † PHYSIOLOGIQUE
ET ALVÉOLAIRE
EQUATIONS DE BOHR
Espace † alvéolaire
Volume courant
Espace † physiologique
Volume courant
VDA
VT
=
=
=1-
VD
=
VT
PETCO2
PaCO2
PECO2
1PaCO2
DÉTERMINANTS DE LA PaCO2
VCO2 : PRODUCTION DE CO2
VENTILATION ALVÉOLAIRE
ESPACE MORT
- INSTRUMENTAL
- ANATOMIQUE
- ALVÉOLAIRE
DÉBIT CARDIAQUE