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Reunión científica ordinaria n°3
Caso clínico n° 3
Mujer de 78 años con episodios de pérdida
de la conciencia y mioclonías paroxísticos
Disertantes:
Dr. Ramón Ferro
Médico Especialista en Neurología
Dr. Elsio Turchetto
Médico Especialista en Terapia Intensiva
23 de agosto de 2011
Reunión científica ordinaria n°3
Caso clínico
23 de agosto de 2011
Reunión científica ordinaria n°3
Caso clínico
•
•
Mujer de 78 años.
Jubilada de maestra.
Motivo de consulta
• Trastorno de memoria – hipersomnolencia
diurna.
Enfermedad actual
• 1 año de somnolencia diurna que progresa y se
exacerba.
• 6 meses de trastorno progresivo de la memoria
anterógrada.
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Caso clínico
Antecedentes
• Tratamiento con CTC por osteoartrosis
durante 20 años.
• ACV isquémico de 3 años de evolución, sin
signos focales actuales.
• Temblor esencial.
• HTA.
• Arritmias cardíacas (FA aguda, cardiovertida).
• Cifras sostenidas de glucemia entre 100 y 120
mg/dl.
• Tratamiento: Atenolol, Enalapril,
Hidroclorotiazida, Amblodipina, Amiodarona,
Metformina.
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Caso clínico
Examen físico
• Altura: 1,52 mts - Peso: 92 Kg - IMC: 39
• Temblor de intensión, de amplitud y
frecuencia altas.
Métodos complementarios
• Se solicita PSG.
• TAC cerebro: normal.
• Analítica básica: normal.
• Funciones renales, hepática y tiroidea:
normales.
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Caso clínico
Evolución
• Presenta episodio de deterioro súbito del
estado de la conciencia (GCS 3/15).
• Se interpreta como complicación aspirativa de
la vía aérea y encefalopatía hipóxica.
• TAC cerebro: normal.
• Se recupera tras 48 en UTI.
• Empeora la somnolencia diurna, presenta
apneas centrales con deterioro transitorio de
la conciencia y mioclonías, en forma
constante.
• PSG: IAH > 30 – Apneas centrales.
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Caso clínico
Tratamiento
• Se solicita CPAP e IC a experto.
Conclusiones
• Tras 1 semana de CPAP mejora la somnolencia
diurna y no presenta más episodios de apnea
central y deterioro de la conciencia.
• Tras 3 semanas, y debido a hipotensión arterial,
se retiran los antihipertensivos. Mejora la
glucemia (87 mg/dl).
• Tras 4 semanas persiste con hipotensión
sintomática. Se interpreta como un síndrome de
insuficiencia suprarrenal. Mejora con reposición
esteroidea.
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Reunión científica ordinaria n°3
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
• Consiste en episodios repetidos de pausas
respiratorias prolongadas durante el sueño,
como consecuencia de alteraciones anátomofuncionales de la vía aérea superior que
llevan al colapso de la misma.
• Se asocia a somnolencia excesiva, trastornos
cognitivo-conductuales, respiratorios,
cardiovasculares, metabólicos e inflamatorios.
• La entidad confiere un aumento de la
morbimortalidad asociada a complicaciones
cardiorespiratorias, neurológicas y en
accidentes de transito y laborales.
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Síndrome de apnea obstructiva del sueño
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Reunión científica ordinaria n°3
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
• Se acepta al IAH como el modo de
cuantificar este trastorno.
• El SAHOS requiere un IAH > 5 y
síntomas relacionados a la
enfermedad.
• El SAHOS se clasifica en leve (IAH entre
5 y 15), moderado (IAH entre 15 y 30)
y grave (IAH >30).
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Síndrome de apnea obstructiva del sueño
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Síndrome de apnea obstructiva del sueño
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Reunión científica ordinaria n°3
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Epidemiología
• Aproximadamente el 40% de la
población ronca
• Entre el 9 y el 24% de la población
general presenta un IAH anormal (> 5)
• Entre el 2 al 4% cumple criterios para
SAHOS
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Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Manifestaciones nocturnas:
• El paciente ronca con gran intensidad
principalmente luego de una apnea
• Presenta pausas respiratorias de hasta 10 ‘’.
• Estas pausas terminan con un ronquido o
queja, movimientos físicos, desaturación de la
hemoglobina y un microdespertar.
• Puede observarse esfuerzo respiratorio y
respiración paradojal.
• Pueden presentarse parasomnias como
somniloquia, sonambulismo y movimientos
de piernas.
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Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Manifestaciones diurnas:
• Los microdespertares producen fragmentación del
sueño, que lleva a la acumulación de una “deuda de
sueño” y a una hipersomnolencia diurna.
• La hipersomnolencia diurna se manifiesta en momentos
de monotonía.
• Puede confundirse con cansancio, fatiga, falta de
iniciativa, desgano o depresión.
• Cuando se sostiene el cuadro por un tiempo, comienzan
los signos de deterioro cognitivo, trastornos de la
atención y trastornos de memoria.
• Son frecuentes los cambios de humor y la disfunción
sexual.
• En el laboratorio suele encontrarse poliglobulia no
explicable ni por EPOC ni por vivir en la altura.
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Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Hallazgos físicos
• La relación SAHOS y obesidad es
compleja, pero el 70% de los pacientes
con SAHOS tienen un IMC >30.
• Un cuello corto con una circunferencia
cervical mayor a 44 cm es hallazgo
frecuente.
• Es frecuente encontrar mucosas
orofaríngeas congestivas y
edematosas.
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Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Diagnóstico del SAHOS
Tíada característica:
• Ronquidos
• Pausas respiratorias
• Somnolencia diurna
Otras asociaciones:
• HTA
• Disfunción sexual
• Irritabilidad y cambio de carácter
• Accidentes frecuentes
Se deben demostrar:
• Obstrucción de la vía aérea superior
• Desaturación de la Hb
• Sueño fragmentado
• El método de elección es la PSG con oximetría
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Síndrome de apnea obstructiva del sueño
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Reunión científica ordinaria n°3
Tratamiento del SAHOS
Tratamiento del SAHOS
• Hasta la década del 80 el único
tratamiento efectivo era la
traqueostomía
• El tratamiento de elección actual es el
uso de dispositivos de presión positiva
en la vía aérea (CPAP/BiPAP) que
actúan como un stent mecánico
evitando el colapso.
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Reunión científica ordinaria n°3
Tratamiento del SAHOS
23 de agosto de 2011
Reunión científica ordinaria n°3
Tratamiento del SAHOS
Indicaciones de CPAP:
• SAHOS severo con IAH > 30 con o sin
sintomatología o comorbilidad
• SAHOS leve o moderado (IAH > 5 y < a 30) con
sintomatología o comorbilidad
• Su uso debe ser de al menos 3.5 horas por noche
Efectos:
• Mejora la cognición
• Mejora la somnolencia diurna
• Reduce la HTA diurna y nocturna
• Reduce la incidencia de eventos cardiovasculares
fatales y no fatales
• Mejora la función ventricular en la ICC
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Tratamiento del SAHOS
La fisiopatogenia de la insuficiencia respiratoria en
pacientes con SAHOS:
• Las manifestaciones más precoces se inician en las etapas
profundas del sueño (REM) por disminución del impulso
ventilatorio, aumento de la resistencia de la vía aérea
superior y disminución de la actividad de los músculos
inspiratorios.
• Reducción de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia.
• Conducción ventilatoria anormal
• Aumento del trabajo respiratorio por:
• reducción de la distensibilidad de la pared torácica
• reducción de la fuerza muscular inspiratoria con ineficiencia
metabólica, a lo cual se asociarían los repetidos esfuerzos
respiratorios contra la vía aérea superior ocluida.
• La disminución de la distensibilidad, de la fuerza muscular y
la severidad de la restricción son los mayores determinantes
de gravedad.
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Tratamiento del SAHOS
Causas de insuficiencia respiratoria crónica tratables con ventilación no invasiva (VNI)
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Tratamiento del SAHOS
• La VNI actúa mejorando la ventilación al:
• aliviar la fatiga muscular crónica,
• disminuir la hipercapnia y la hipoxemia y
• normalizar la conducción ventilatoria central.
• Su utilización puede reduce la actividad electromiográfica del diafragma.
• El nivel de asistencia ventilatoria que se suele indicar, es
aquel que reduce la PaCO2 no más de 10 mm Hg por
debajo de su valor durante la vigilia.
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Tratamiento del SAHOS
Aplicación de VNI
• Idealmente primero debe titularse bajo
PSG la presión de supresión de la
obstrucción
• Una vez determinada la presión debe
comprobarse la ausencia de episodios de DS
durante el sueño
• Si persisten episodios de DS se debe pasar
a VNI Binivelada o BiPAP
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Tratamiento del SAHOS
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Tratamiento del SAHOS
Grafico de ventilación espontánea
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Tratamiento del SAHOS
Grafico de interacción cardiopulmonar
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Tratamiento del SAHOS
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Tratamiento del SAHOS
23 de agosto de 2011
Programación: PS + PEEP vs Bilevel
Presión
Bilevel
PS + PEEP
PS
IPAP
PEEP
Tiempo
PS= IPAP - EPAP
EPAP